Was sind Popular Sires ?
Der Begriff des "Popular Sires" ist in den letzten Jahren fast zum Modewort in der Tierzucht geworden. Insbesondere in solchen Arbeitsgruppen, die sich vermehrt mit den Problemen der Erhaltung der genetischen Vielfalt in tierischen Zuchtpopulationen beschäftigen ist der "Popular Sire" sozusagen zum Inbegriff des Schädlichen geworden.
Unter einem Popular Sire versteht man in der Tierzucht ein häufig genutztes Vatertier. Grundsätzlich ist in jeder Zuchtpopulation das Geschlechtsverhältnis zugunsten der weiblichen Tiere verschoben. D.h. einem Geschlechtsverhältnis von 1:1 bei der Geburt, steht ein mehr oder weniger stark zugunsten der weiblichen Tiere verschobenes Geschlechtsverhältnis bei den Zuchttieren gegenüber. Diese Verschiebung findet man nicht nur in Haustierpopulationen sondern auch in vielen Wildtierpopulationen. Bei vielen Spezies, die in Gruppen oder Herden leben sind männliche Tiere in der Minderzahl. Ermöglicht wird diese Verschiebung durch die höhere Reproduktionsrate männlicher Tiere. Der Vorteil liegt in einer höheren Selektionsintensität und einem daraus resultierenden schnelleren Zuchtfortschritt. Durch moderne Reproduktionstechnologien wie künstliche Besamung kann die Zahl männlicher Zuchttiere theoretisch beliebig reduziert werden. Der Vorteil des rascheren Zuchtfortschrittes wird aber durch diverse Nachteile bzw. Gefahren erkauft. Im Wesentlichen sind es der Verlust an genetischer Varianz und die Möglichkeit der Verbreitung rezessiver Defektgene die dabei zu beachten sind.
Das Problem wird in der Geschichte vom Malzhund sehr schön beschrieben. Und auch wenn diese Geschichte "nur" eine Fabel ist so sollte doch jeder, der mit Hundezucht befasst sich diese Geschichte gut durchlesen. Denn sie zeigt sehr realitätsnah, was der unbedachte Einsatz von "Popular Sires" in einzelnen Populationen anrichten kann.
Die Geschichte vom Malzhund
Diese Geschichte habe ich in der Originalfassung auf der Website von "The Canine Diversity Project" entdeckt. Da sie das Problem des "Popular Sires" aber auch diverse menschliche Probleme der Hundezucht sehr treffend beleuchtet, habe ich mich entschlossen sie zu übersetzen und damit auch allen jenen zugänglich zu machen, die im Englischen nicht so bewandert sind. Hilfestellung bei der Übersetzung leistete Frau Emily Clark-Brandt
Der Autor des Originalartikels, C. A. Sharp, ist Herausgeber des „Double Helix Network News“. Dieser Artikel erschien in Band IV No. 3. (Sommer 1998). Der Originaltitel lautet:
" The price of popularity - popular sires and population genetics "
Nachfolgend nun die deutsche Übersetzung:
Der Preis des Ruhms - Popular Sires und Populationsgenetik
"Stellen Sie sich mal den hypothetischen Fall von "Old Blue" vor, eines außergewöhnlichen Exemplares der Rasse Malzhund. Blue war perfekt: fehlerfrei, gesund und schön. An Wochentagen apportierte er von früh bis spät Malzbällchen. An Wochenenden glänzte er auf Ausstellungen ebenso wie in Malzfeldprüfungen wo er – Sie ahnen es sicher schon – Malzbällchen jagte.
Jedermann fand gute Gründe mit Blue zu züchten, und so tat es auch jedermann. Seine Nachkommen folgten seinen Spuren von Generation zu Generation. Blue starb hoch betagt und hoch geehrt. Was die Menschen aber nicht wussten war, dass Blue, so großartig er war, ein paar schlechte Gene trug. Sie schadeten ihm selber nicht und auch der größte Teil seiner direkten Nachkommen blieb unbeeinträchtigt. Dummerweise waren einige dieser Gene aber auch noch an solche gekoppelt, die wichtige Malzhundeigenschaften beeinflussten.
Dann tauchten auf einmal Malzhunde mit Problemen auf. Das passierte zunächst ganz vereinzelt, und so glaubte jedermann, dass das halt einfach Pech sei. Einige Züchter erklärten, dass das „nichts Ernstes“ sei – das waren meist solche, die selbst betroffene Hunde besaßen. Und im Großen und Ganzen machten die Züchter weiter wie gewohnt.
Die Zeit verging und immer mehr Malzhunde mit Problemen tauchten auf. Die Züchter machten es sich zum Prinzip, nicht darüber zu reden, denn bekanntlich schreiben Rüdenbesitzer Probleme der Nachkommen immer der Hündin zu, und heimsen die Erfolgslorbeeren selber ein. Und so blieben die Rüdenbesitzer still, um sich keinen Ärger einzuhandeln. Und niemand tat wirklich etwas, um den Problemen auf den Grund zu gehen, denn alle sagten sich: wenn die wirklich so schwerwiegend wären, dann würde ja wohl mehr darüber geredet werden – oder?
Jahre vergingen. Old Blue war längst in seinem Grab vermodert. Inzwischen hatte jedermann Probleme. Von wirklich großen Problemen wie Katarakten, Epilepsie oder Schilddrüsenerkrankungen bis zu kleineren wie schlechten Leistungen, fehlendem Mutterinstinkt und geringerer Lebenserwartung. Die Züchter waren ratlos. "Wie können wir das in den Griff bekommen" fragten sie. Aber es gab keine Antwort. Die Leute wurden zornig. "Die Schuldigen müssen bestraft werden" hörte man von allen Seiten. Züchter, die um ihr Zuchtprogramm fürchten mussten, mauerten. Manche ließen stillschweigend ihre betroffenen Hunde verschwinden. Einige wenige tapfere Seelen machten den Mund auf, gestanden die Probleme ihrer Hunde ein und wurden umgehend aus der Gemeinschaft verjagt.
Der Krieg griff um sich. Besitzer, Züchter und Berater beschuldigten und beschimpften sich gegenseitig. Und gleichzeitig wurde weitergezüchtet wie eh und je. Die Zeit verging und nach einigen weiteren Generationen brach die Rasse der Malzhunde unter der Bürde ihrer genetischen Belastung zusammen und wurde ausgelöscht."
Diese bedrückende kleine Fabel ist natürlich eine Übertreibung. Aber keine besonders starke. So gibt es ein ähnliches vielleicht nicht ganz so drastisches Beispiel aus dem wirklichen Leben. Es gab einmal einen Quarterhorse Hengst mit dem Namen "Impressive". Der Name passte zu ihm, denn er zeugte zahlreiche Fohlen, die so wie er erwünschte Eigenschaften trugen. Als aber seine Nachkommen in späteren Generationen miteinander gepaart wurden, starben deren Fohlen gelegentlich. Impressive war Träger eines rezessiven Letalgens gewesen. Niemand hatte das gewusst - solange bis Inzucht auf ihn betrieben wurde. Die Situation, dass ein einziges Vatertier eine derartig drastische Wirkung auf eine Population ausübt, wird seither als "Impressive Syndrom" bezeichnet.
Viele Spezies und Rassen von Haustieren, darunter auch Hunde, haben ihr "Impressive Syndrom" erlebt. Aber Fälle, wie die von Impressive sind nur die Spitze des Eisbergs. Ein einzelnes rezessives Gen zeigt sich meist nach einigen wenigen Generationen. Wie sieht es aber mit komplexeren Merkmalen aus?
Das heißt nun nicht, dass diese "Popular Sires", die wir so bewundern, nur negative Bedeutung für die Zucht haben. Ihre zahlreichen positiven Eigenschaften sollten genützt werden, aber sogar die besten unter ihnen haben Gene, die negative Eigenschaften bedingen.
Das eigentliche Problem ist dabei nicht der "Popular Sire" selber, sondern die Art und Weise wie er in der Zucht eingesetzt wird. Über ein Jahrhundert oder mehr war Inzucht das Gebot. (Wenn in diesem Artikel von Inzucht die Rede ist, ist die Paarung von verwandten Tieren gemeint. Der Begriff Inzucht umfasst hier somit auch die Linienzucht). Wenn verwandte Tiere gepaart werden, erhöht der Züchter die Chance Hunde zu produzieren, die homozygot für erwünschte Merkmale sind. Homozygote Tiere wiederum erhöhen die Wahrscheinlichkeit, dass diese erwünschten Merkmale auch in der nächsten Generation wieder in der gleichen Form auftreten.
Wenn ein Vatertier eine Reihe positiver Eigenschaften besitzt und die Fähigkeit hat, diese Eigenschaften auf seine Nachkommen zu übertragen, kann es passieren, dass er zum "Popular Sire" wird, also ein Vatertier, das im Laufe seines Lebens von fast jedem zur Zucht verwendet wird und vielleicht, dank Tiefgefriersperma, auch noch darüber hinaus.
Wenn dann die Kinder und die Enkelkinder gute Eigenschaften haben, beginnen die Züchter, diese Nachkommen untereinander zu verpaaren. Zeigt die Nachzucht wieder gute Eigenschaften, werden immer wieder weitere Rückkreuzungen gemacht. Manchmal wird ein Rüde so intensiv genutzt, dass Züchter Jahrzehnte später oft nicht einmal mehr wissen, wie eng verwandt ihre Tiere sind, da der ursprüngliche gemeinsame Ahne gar nicht mehr in der Ahnentafel auftaucht.
Das ist z.B. bei Australian Shepherds der Fall. Die meisten Aussies aus Showlinien gehen mehrfach auf einen oder beide von zwei Vollbrüdern zurück: Wildhagens Dutchman of Flintridge und Fieldmaster of Flintridge. Diese Rüden, selber Produkte aus einem Inzuchtprogramm, waren ausgezeichnete Hunde und großartige Vererber. Sie sind hauptverantwortlich für die durchwegs gute Qualität und Einheitlichkeit, die man heute im Ausstellungsring sieht; eine Einheitlichkeit, die es vor der Geburt dieser Rüden vor drei Jahrzehnten nicht gab.
In Arbeitslinien findet man auch bekannte Vererber, aber Arbeitseigenschaften sind genetisch komplexer und wesentlich von der Umwelt mit beeinflusst. Sie lassen sich daher schwerer in einer Population fixieren. Leistungszüchter betreiben zwar auch Inzucht, aber ihnen geht es eher um Verhaltensmerkmale und allgemeine Gesundheit, als um die Abstammung und Details des Körperbaus (den Formwert). Selbst die besten Leistungsrüden werden kaum je so häufig eingesetzt wie die besten Rüden aus Showlinien.
Nicht jeder "Popular Sire" wird einer, weil er qualitätsvolle Nachkommen zeugt. Manche haben große Ausstellungen gewonnen oder sind im Besitz von Züchtern, die es gut verstehen, ihre Hunde anzupreisen. Manche erweisen sich nachträglich als Flops, wenn ihre Nachzucht alt genug ist um beurteilt zu werden. Da es einige Jahre dauert, bis sich das herausstellt, sind sie aber inzwischen von vielen Züchtern eingesetzt worden, und der Schaden für die Population ist angerichtet.
Die Verwendung selbst des besten "Popular Sires" verringert grundsätzlich die Häufigkeit mancher Gene aus dem Genpool der Rasse, während die Frequenz anderer Gene ansteigt. Da Söhne und Enkelsöhne von "Popular Sires" oft selber zu "Popular Sires" werden, hält der Trend an, was zu weiterer Reduktion bis hin zum Verschwinden mancher Gene führt, während andere homozygot in der Rasse fixiert werden. Manche dieser so fixierten Eigenschaften sind positiv, aber nicht alle.
Die Besitzer von "Old Blue", dem Malzhund aus der einleitenden Fabel und die Besitzer seiner direkten Nachkommen hatten keine Ahnung, was da direkt vor ihrer Nase passierte. Sie freuten sich daran, großartige Rüden zu besitzen und freuten sich ebenso, sie an so viele gute Hündinnen wie möglich anzupaaren.
Hundezucht mit allem was dazu gehört ist ein teurer Spaß, mit dem man üblicherweise finanziell auf keinen grünen Zweig kommt. Der Besitz eines "Popular Sire" kann das verändern. Die Situation scheint ein Gewinn für alle Beteiligten zu sein. Der Rüdenbesitzer wird finanziell entlastet, und Züchter aus nah und fern kommen, um an den goldenen Genen seines Rüden teilzuhaben.
Niemand der Hunde züchtet, will kranke Hunde züchten. Eine kleine Minderheit von Züchtern ist kaltschnäuzig und kurzsichtig genug, um genetische Probleme abzutun als den Preis der zu bezahlen ist, um Ausstellungssieger zu bekommen. Aber selbst diese Züchter tun ihr Bestes um zu verhindern, dass die Probleme allgemeine Aufmerksamkeit erregen.
Was nötig ist, ist ein komplettes Umdenken bezüglich der Verwendung von Deckrüden. Kein einzelner Hund sollte den Genpool seiner Rasse dominieren, egal wie vorzüglich er ist. Besitzer solcher Rüden sollten sich ernsthaft überlegen, wie oft sie ihn jährlich einsetzen, wie oft im Laufe seines Lebens - bzw. falls Tierkühlsperma gewonnen wurde - auch darüber hinaus. Rüdenbesitzer sollten außerdem nicht nur die Qualität der ihrem Rüden zugeführten Hündinnen beachten, sondern auch deren Pedigrees und dabei das Ausmaß der Inzuchtsteigerung durch die jeweilige Paarung berücksichtigen.
Auch Hündinnenbesitzer sollten sich den Einsatz von "Popular Sires" gut überlegen. Wenn man einen Rüden zu einer Zeit nutzt, wo es auch alle Anderen tun, dann stellt sich die Frage, wo man hingeht, wenn es Zeit wird einen Outcross zu machen.
Schlussendlich muss sich die Einstellung gegenüber genetisch bedingten Erkrankungen verändern. Sie dürfen keinesfalls länger das „schmutzige kleine Geheimnis" Einzelner bleiben. Es muss aufhören, dass sie der Prügel sind, mit dem auf jene eingeschlagen wird, die aufrichtig genug sind zuzugeben, dass es ihnen passiert ist. Es muss ein Gegenstand offener sachlicher Diskussion werden, so dass Besitzer von Rüden und von Hündinnen gleichermaßen informierte züchterische Entscheidungen treffen können. Solange Züchter und Besitzer ihre langfristigen Ziele und ihre Umgangsweise mit genetischen Problemen nicht überdenken, wird die Situation immer nur schlechter werden."
Dieser Text zeigt eindrucksvoll und sehr realitätsnah sowohl die sachlichen als auch die menschlichen Probleme auf, die mit dem Begriff des "Popular Sire" verbunden sind.
Wie so viele andere Dinge auch sollte der Popular Sire aber nicht nur einseitig aus der Sicht seiner Schadwirkung betrachtet werden. Und hier gilt das gleiche wie bei vielen anderen Aspekten der Hundezucht auch. Nur eine sachlich distanzierte Betrachtungsweise, die alle Vor- und Nachteile berücksichtigt, ermöglicht einen konstruktiven und sinnvollen Umgang zum Nutzen der Zuchtpopulation. Überlegungen dazu finden Sie auf den folgenden Seiten.
Popular Sires - Inzucht und genetische Varianz
Der sogenannte "Popular-Sire-Effekt kann sich in einer Zuchtpopulation dramatisch auswirken. Diese Problematik wird in vielen Rassen bereits in ihrer Zuchtstrategie berücksichtigt, im Wesentlichen in Form einer Decklimitierung für Rüden. Was dabei aber oft nicht bedacht wird ist, dass Popular Sires nicht nur negativ zu bewerten sind und dass allzu strenge Decklimitierungen nicht nur Vorteile bringen.
Die Geschichte vom Malzhund zeigt, wie dramatisch sich der sogenannte "Popular-Sire-Effekt in einer Zuchtpopulation auswirken kann. Es ist eine Fabel, die aber wie alle Fabeln einen recht großen Anteil an Wirklichkeit trägt.
Die Problematik des Popular-Sires wird in vielen Rassen bereits in ihrer Zuchtstrategie berücksichtigt, im Wesentlichen in Form einer Decklimitierung für Rüden. Was dabei aber oft nicht bedacht wird ist, dass Popular Sires nicht nur negativ zu bewerten sind und dass allzu strenge Decklimitierungen nicht nur Vorteile bringen.
Wir wollen uns nun aber mal mit der Problematik des Popular-Sire ganz sachlich aus populationsgenetischer Sicht auseinandersetzen.
Unter einem Popular Sire versteht man einen viel verwendeten Deckrüden. Das sind oft mehrfache Ausstellungs- und/oder Leistungschampions, oft importierte Rüden, und meistens im Besitz von Züchtern, die es verstehen ihre Hunde gut zu vermarkten. Das ist auch primär nichts negatives. Die Verwendung von exzellenten Vatertieren ist ein klassisches tierzüchterisches Instrument zur Verbesserung des Selektionserfolges und wird in dieser Form speziell in der Nutztierzucht auch mit Erfolg eingesetzt.
In Populationen, wie sie in der Nutztierzucht üblich sind - ausreichend große Population insgesamt, größere Anzahl exzellenter Vatertiere - halten sich auch die negativen Begleiterscheinungen in Grenzen. Dazu kommt, dass in der Nutztierzucht sehr genaue Aufzeichnungen über die Nachzucht der einzelnen Vatertiere geführt werden und ein Stier z.B. bei dessen Nachkommen Defekte auftreten oder dessen Nachkommen die erwartete Qualität nicht bringen wird kurzfristig aus der Zucht ausgeschlossen. Die Erhöhung der Selektionsintensität wird somit von einer gezielten Nachkommenkontrolle begleitet sodass negative Einflüsse einzelner Vatertiere recht rasch erkannt und beseitigt werden können.
Die Verhältnisse der Nutztierzucht lassen sich aber nicht direkt auf die Hundezucht übertragen. Hundepopulationen sind insgesamt wesentlich kleiner als Nutztierpopulationen, die Zahl der Popular Sires innerhalb einzelner Rassen ist wesentlich kleiner. Und auch die Nachzuchtkontrolle ist wesentlich weniger intensiv und zuverlässig. Und damit sind auch die ungünstigen Auswirkungen auf die Population weitaus schwerwiegender.
Es sind im Wesentlichen zwei negative Aspekte, die bei der Verwendung von "Popular Sires" zu bedenken sind:
-
Anstieg des Inzuchtniveaus und damit verbunden Verlust an genetischer Vielfalt
-
unerkannte Verbreitung von rezessiven Defektgenen mit denen einzelne "Popular Sires" belastet sein können.
Der Anstieg des Inzuchtniveaus ist eine praktisch unausweichliche Folge jeder Reinzucht. Hunderassen sind im populationsgenetischen Sinn geschlossene Zuchtpopulationen und jede geschlossene Population ist der sogenannten genetischen Drift ausgesetzt. Unter genetischer Drift versteht man zufällige Veränderungen der genetischen Zusammensetzung einer Population, wobei Gene verloren gehen können, andere wiederum sich in der Population anhäufen können. In jedem Fall kommt es durch genetische Drift zu einer Erhöhung des Anteils homozygoter Genorte. Die Geschwindigkeit in der dieser Homozygotieanstieg stattfindet ist umgekehrt proportional der Populationsgröße. Je kleiner eine geschlossene Population also ist umso schneller steigt das Homozygotieniveau.
Zur Illustration ein bisschen "Mathematik". Da der Homozygotieanstieg von der Populationsgröße abhängt, kann man sich sein Ausmaß mit Hilfe einer einfachen Formel, die die Zahl der Zuchttiere berücksichtigt, ausrechnen.
Die Formel geht auf Sewell Wright zurück, der selbe Wright, der auch die Formel zur Berechnung des Inzuchtkoeffizienten entwickelt hat. Sie lautet wie folgt:
relativer Inzuchtanstieg / Generation = (1 / (8 x nm)) + (1 / (8 x nw))
Dabei ist "nm" die Zahl der zur Zucht verwendeten männlichen Tiere und "nw" die Zahl der zur Zucht verwendeten weiblichen Tiere.
Die folgende Tabelle zeigt den zu erwartenden relativen Inzuchtanstieg pro Generation in Abhängigkeit von der Zahl der zur Zucht verwendeten Rüden und Hündinnen.
| Rüden / Hündinnen | 10 | 20 | 30 | 50 | 100 | 500 |
|---|---|---|---|---|---|---|
| 1 | 13,75% | 13,13% | 12,92% | 12,75% | 12,63% | 12,53% |
| 2 | 7,50% | 6,88% | 6,67% | 6,50% | 6,38% | 6,28% |
| 5 | 3,75% | 3,13% | 2,92% | 2,75% | 2,63% | 2,53% |
| 10 | 2,50% | 1,88% | 1,67% | 1,50% | 1,38% | 1,28% |
| 20 | 1,88% | 1,25% | 1,04% | 0,88% | 0,75% | 0,65% |
| 30 | 1,67% | 1,04% | 0,83% | 0,67% | 0,54% | 0,44% |
| 50 | 1,50% | 0,88% | 0,67% | 0,50% | 0,38% | 0,28% |
Die Tabelle zeigt sehr schön die Abhängigkeit des Inzuchtanstieges in erster Linie von der Zahl der Rüden. Bleibt der Inzuchtanstieg bei alleiniger Zunahme der Zahl der Hündinnen fast unverändert hoch so nimmt er mit steigender Rüdenzahl deutlich ab.
Noch eindrucksvoller wird dieser Zusammenhang wenn man nicht den Inzuchtanstieg sondern die Größe der effektiven Zuchtpopulation in Abhängigkeit von der Rüdenzahl betrachtet. Die effektive Zuchtpopulation ist eine fiktive Größe die denjenigen Umfang einer theoretischen Population beschriebt, deren genetische Varianz derjenigen der tatsächlichen Zuchtpopulation entspricht.
Die Größe der effektiven Zuchtpopulation lässt sich ebenfalls aus der Zahl der weiblichen und männlichen Zuchttiere berechnen nach folgender Formel
Neff = (4 x nm x nw) / (nm + nw)
Dabei ist "Neff" die Größe der effektiven Zuchtpopulation, "nm" ist wieder die Zahl der Rüden, "nw" die Zahl der Hündinnen, die zur Zucht verwendet werden.
Die folgende Tabelle zeigt die Größe der effektiven Zuchtpopulation in Abhängigkeit von der Zahl der zur Zucht verwendeten Rüden und Hündinnen
| Rüden / Hündinnen | 10 | 20 | 30 | 50 | 100 | 500 |
|---|---|---|---|---|---|---|
| 1 | 4 | 4 | 4 | 4 | 4 | 4 |
| 2 | 7 | 7 | 8 | 8 | 8 | 8 |
| 5 | 13 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 |
| 10 | 20 | 27 | 30 | 33 | 36 | 39 |
| 20 | 40 | 48 | 57 | 67 | 77 | |
| 30 | 60 | 75 | 92 | 113 | ||
| 50 | 100 | 133 | 182 |
Wenn die effektive Zuchtpopulation z.B. bei 10 Rüden und 50 Hündinnen einen Wert von 33 hat, dann entspricht die genetische Varianz die der Nachkommengeneration zur Verfügung steht nicht dem tatsächlichen Populationsumfang von 60 Zuchttieren sondern nur dem Äquivalent von 33 Zuchttieren. Auch hier erkennt man wieder deutlich die stärkere Abhängigkeit dieses Wertes von der Rüdenzahl. Bleibt die effektive Zuchtpopulation bei Verwendung nur eines einzigen Rüden auch bei großer Hündinnenanzahl konstant bei 4 so kann man durch Verwendung von mehr Rüden die effektive Zuchtpopulation in durchaus relevantem Ausmaß vergrößern.
Bei der Interpretation des Inzuchtanstieges in Abhängigkeit von der Rüdenanzahl sollte beachtet werden, dass das absolute Ausmaß des Inzuchtanstieges natürlich auch vom bereits erreichten Inzuchtniveau abhängt. Liegt in einer Population bereits ein sehr hohes durchschnittliches Inzuchtniveau vor, macht sich bei gleicher Rüdenzahl die Inzuchtsteigerung stärker bemerkbar als bei einer Population mit einem aktuell niedrigen Inzuchtniveau.
Die Verbreitung von rezessiven Defektgenen ist das zweite Problem der "Popular Sires". Denn in dem gleichem Ausmaß, wie ihre erwünschten Gene an möglichst viele Nachkommen weitergegeben werden so geschieht dies auch mit ihren unerwünschten Genen. Und man muss davon ausgehen, dass nahezu jedes Tier unerwünschte Gene trägt.
Ein spezielles Problem ergibt sich dann, wenn ein häufig genutzter Deckrüde ein rezessives Defektgen trägt, das bisher in der Population noch nicht vorkommt. Das ist z.B. dann der Fall, wenn ein Rüde aus einem anderen Land importiert wird. Dieser auf den ersten Blick positive "Outcross" kann sich somit für die Zielpopulation als verhängnisvoll erweisen, wenn der Importrüde als "Popular Sire" eingesetzt wird. Erschwerend wirkt in diesem Fall die Tatsache, dass rezessive Gene sich erst dann "zu erkennen geben", wenn sie bei einem Tier in doppelter Dosis auftreten. Und das kann erst dann der Fall sein, wenn beide Elterntiere dieses rezessive Gen tragen. Bringt ein Importrüde ein rezessives Gen in eine Population neu hinein, dauert es meistens einige Generationen, bis dieses Gen sich so weit in der Population verbreitet hat, dass zwei, für dieses Gen heterozygote Zuchttiere miteinander verpaart werden. Damit kann sich so ein importiertes rezessives Gen über viele Generationen unerkannt verbreiten und hat damit bereits eine beträchtliche Häufigkeit in der Population, wenn es zum ersten Mal im Phänotyp eines Tieres zu sehen ist.
Bei Defektgenen, die in der Population bereits eine gewisse Häufigkeit haben kann theoretisch bereits bei den direkten Nachkommen eines Popular Sires der Defekt erkennbar sein. Damit hat aber in so einem Fall auch das Fehlen eines rassetypischen Defekts bei den Nachkommen eines solchen Rüden einen nicht unerheblichen Informationswert. Hat ein Rüde viele Nachkommen, die einen in der Population häufigen Defekt nicht tragen, kann man mit einer recht hohen Sicherheit davon ausgehen, dass dieser Rüde das entsprechende Defektgen nicht trägt. Diese Aussage kann zwar niemals mit 100%iger Sicherheit getroffen werden, je mehr Nachkommen ein Rüde aber hat umso größer ist die Sicherheit der Aussage.
Und hier zeigt sich auch gleich einer der positiven Effekte der häufigen Verwendung einzelner Rüden. Denn je mehr Nachkommen ein einzelner Rüde hat umso genauer lassen sich Aussagen über seinen Zuchtwert treffen. Denn der tatsächliche Wert eines Rüden für die Zucht zeigt sich erst in der Qualität seiner Nachkommen. Und das ist zugleich auch ein wichtiger Nachteil allzu radikaler Decklimitierung für Rüden. Der Zuchtwert eines Rüden, der nur drei oder vier Würfe produziert hat wird nur mit einem großen Unsicherheitsfaktor zu beurteilen sein.
Zusammenfassend kann man sagen, dass die Verwendung von möglichst vielen Vatertieren eine effektive Methode zur Limitierung des Inzuchtniveaus sowie zur Limitierung der Verbreitung von Defektgenen ist. Praktisch umgesetzt werden kann diese Strategie durch die Limitierung des Deckeinsatzes einzelner Rüden
Decklimitierung für Rüden
Decklimitierung für Rüden ist sicherlich eine der einfachsten und effizientesten Möglichkeiten zur Limitierung des Inzuchtanstiegs, der in geschlossenen kleinen Zuchtpopulationen unweigerlich zu einem mehr oder weniger starken Verlust an genetischer Vielfalt führt.
Sowohl aus populationsgenetischer Sicht als auch in Hinblick auf die praktische Durchführung gibt es aber einige Punkte, die dabei bedacht werden sollten.
Die populationsgenetischen Aspekte sind im Wesentlichen bereits im vorhergehenden Abschnitt angesprochen worden. Rüden mit nur wenigen Nachkommen bieten weniger Information über ihren tatsächlichen Zuchtwert. Damit ist aber auch der züchterische Einsatz ihrer Nachkommen sozusagen mit Fragezeichen versehen. Die Chance, dass Nachkommen einzelner Rüden überhaupt in der Zucht eingesetzt werden ist weitaus geringer so dass in vielen Fällen ein wenig genutzter Rüde keine wirklichen "genetischen Spuren" in der Population hinterlässt. Wenn nun ein Rüde mit guten und wünschenswerten Merkmalen nur wenig eingesetzt wird kann es sein, dass auch diese erwünschten Merkmale verloren gehen, wenn keine Nachkommen zur Zucht kommen.
An dieser Stelle sei darauf hingewiesen, dass auch ein viel genutzter Rüde nicht notwendigerweise zum "Popular Sire" im gesamten populationsgenetischen Sinn wird. Dies ist nur dann der Fall, wenn seine Nachkommen auch tatsächlich in Relation zur Gesamtzahl seiner Nachzucht züchterisch genutzt werden. So kann ein Rüde durchaus eine große Anzahl Nachkommen haben, wird davon nur ein geringer Teil weiter zur Zucht verwendet, ist der Rüde kein wirklicher "Popular Sire". Seine negative Bedeutung beschränkt sich vor allem auf den Verlust an genetischer Varianz da durch seinen gehäuften Einsatz weniger andere Rüden zum Einsatz kommen. Eine massive Verbreitung von Defektgenen ist in so einem Fall allerdings nicht zu erwarten.
Ähnliches gilt sinngemäß für die zum Teil stark verpönten Wurfwiederholungen. Auch diese sind vor allem dann negativ zu bewerten, wenn dadurch mehr Nachkommen einer bestimmten Paarung zur Weiterzucht kommen. Eine Paarung, die sich in der Form bewährt hat, dass die Nachkommen für die Verwendung als Begleit-, Familien- oder Sporthund besonders gut geeignet sind kann durchaus wiederholt werden, wenn auf der Basis des ersten Wurfes Nachfrage nach Hunden mit ähnlicher genetischer Ausstattung besteht.
Decklimitierung für Rüden bedeutet automatisch, dass mehr Rüden zum Zuchteinsatz kommen, will man nicht über eine Reduzierung der Würfe insgesamt wiederum in die Falle der zu kleinen Zuchtpopulation gelangen. Eine größere Anzahl zur Zucht verwendeter Rüden bedeutet aber auch automatisch die Notwendigkeit einer größeren Anzahl von Rüdenbesitzern, die bereit sind den Aufwand der mit der Zuchtzulassung und der Haltung eines Deckrüden verbunden ist, auf sich zu nehmen. Im Gegensatz zu Besitzern von Hündinnen, bei denen die Motivation zum Zuchteinsatz sehr oft über die emotionale Bereicherung läuft, die mit der Freude an der Aufzucht von Welpen verbunden ist, hat der Rüdenbesitzer in diesem Sinn keinen oder zumindest weitaus weniger "Gewinn" aus dem Deckeinsatz seines Hundes. Zudem mag die Haltung eines Rüden, der bereits gedeckt hat, insgesamt etwas problematischer sein als die eines "jungfräulichen" Rüden.
Es muss auch ganz klar gesagt sein, dass die intensive Nutzung eines Deckrüden eines der wenigen Dinge ist, bei denen man in der Hundezucht wirklich in halbwegs relevantem Ausmaß Geld verdienen kann. Allerdings setzt eine intensive züchterische Nutzung eines Rüden voraus, dass der Rüde entsprechend beworben wird, was in erster Linie durch häufige Ausstellungspräsenz und entsprechende gute Platzierungen erreicht werden kann. Championate sind zwar prinzipiell kostenneutral, aber die Ausstellungspräsenz selber ist mit einem teils enormen Kosten- und Zeitaufwand verbunden so dass auch ein häufiger Deckeinsatz aus ökonomischer Sicht in vielen Fällen ein "Nullsummenspiel", im ungünstigsten Fall ein Verlustgeschäft ergibt.
Bei manchen Rassen ergibt sich ein zusätzliches Problem, dann nämlich, wenn ein natürlicher unproblematischer Deckakt keine Selbstverständlichkeit mehr ist. Hier ist der ungeübte, nicht deckgewohnte Rüde ein größeres Risiko in Hinblick auf den Erfolg einer Belegung als der deckerfahrene "Profi". Gerade Besitzer von Erstlingshündinnen werden daher eher einen bewährten Rüden zum Decken verwenden - das wird auch allgemein empfohlen. Wenn aber jeder Rüde nur limitierte Einsatzmöglichkeiten hat, stehen für Erstlingshündinnen möglicherweise nicht genügend erfahrene Rüden zur Verfügung zumal bei Decklimitierung Rüdenbesitzer wohl auch eher ältere erfahrenere Hündinnen bevorzugen werden.
Der Deckeinsatz von Rüden ist somit ein heikler Punkt, der in jeder Rassepopulation genau durchdacht und in Anpassung an die Rassesituation entschieden werden sollte.
Ich persönlich halte das folgende Modell mit rassespezifischen Modifikationen für empfehlenswert.
Jeder Rüde bekommt nach Absolvierung der Zuchtzulassung eine Bewilligung für eine bestimmte Anzahl von Würfen. Diese Würfe dienen der vorläufigen Information über seinen Zuchtwert. Die Anzahl der Würfe sollte daher so gewählt werden, dass ausreichend Welpen geboren werden um Informationen über mögliche genetische Belastungen des Rüden mit populationsspezifischen Defektgenen aber auch über die Vererbung erwünschter Merkmale zu gewährleisten. Wie viele Würfe das sind muss unter Beachtung der spezifischen genetischen Situation einer bestimmten Rasse ermittelt werden. Je nach der Qualität und Gesundheit seiner Nachkommen kann ein Rüde dann noch Bewilligungen für weitere Würfe bekommen. Dieses Modell hat den Vorteil, dass der Deckeinsatz von Rüden gesteuert werden kann ohne gute Vererber allzu sehr zu limitieren.
Im Zusammenhang mit der Möglichkeit einer späteren Nutzung von guten Vererbern sollte auch die Möglichkeit der Tiefgefrierkonservierung von Sperma berücksichtigt werden.
In jedem Fall ist der sinnvoll limitierte Deckeinsatz von Rüden die einfachste und auch in ökonomischer Hinsicht effizienteste Möglichkeit zur Erhaltung genetischer Varianz in einer Zuchtpopulation.
Rassespezifische Zuchtstrategien
Die zum Teil explosionsartige Zunahme von genetischen Defekten führt zur Notwendigkeit klassische Zuchtstrategien zu überdenken. War noch vor wenigen Jahren die Präsentation eines Hunde auf Ausstellungen mit entsprechend positiver Bewertung sowie allenfalls ein günstiger HD-Befund ausreichende Voraussetzung für die Zuchtzulassung so sind in vielen Rassen heute eine zum Teil unüberschaubare Anzahl an speziellen Untersuchungen notwendig oder vorgeschrieben um die Anforderungen an die Zulassung zur Zucht zu erfüllen. Daneben bleiben aber auch andere Beurteilungskriterien unverändert wichtig, wie Formwert, Typ, Wesen oder spezielle Leistungen. Dazu kommt die verbreitete Forderung vieler Züchter, dass nur das beste gut genug ist für die Zucht.
Berücksichtigt man aber das ebenso klassische englische Sprichwort "Nobody is perfect" dann zeigen sich insbesondere ob der Vielfalt an Forderungen für das was als "das Beste" für die Zucht geeignet erscheint sehr schnell die natürlichen Grenzen dieser Zuchtstrategie.
Die Lage der Hundezucht
Bei kritischer Betrachtung erscheint die Situation in der sich die moderne Rassezucht befindet fast hoffnungslos zu sein. In den meisten Rassen gibt es mehrere genetische Defekte oder Dispositionen, die es zu bekämpfen gilt. Diese sind zum Teil in großer Häufigkeit vertreten. Dazu kommt, dass in den oft recht kleinen Rassepopulationen durch generationenlange Bevorzugung von Linienzuchtstrategien und übermäßigen Einsatz einzelner Zuchtrüden ein zum Teil sehr hohes Inzuchtniveau vorliegt. Ein weiteres Problem ist, dass in zunehmendem Maß der Gesetzgeber sich in den Bereich der Hundezucht einmischt, sei es durch Stigmatisierung bestimmter Rassen, die als besonders gefährlich definiert werden, sei es durch Qualzuchtverbote oder durch die Bestimmungen des Kaufrechtes, die Züchter auch nach dem Kauf in die finanzielle Verantwortung nehmen. Und neben all dem sollen ja auch die primären Zuchtziele der Rassehundezucht nicht ganz außer acht gelassen werden. Aus zuchtstrategischer Sicht eine fast ausweglose Situation. Und auch die an sich hoffnungsvolle Entwicklung veterinärmedizinisch diagnostischer Verfahren bietet auf den ersten Blick kaum wirkliche Lösungsansätze. Denn die Zuchttiere müssen zum Teil eine Vielzahl an unterschiedlichen Untersuchungen über sich ergehen lassen und unterschiedliche sonstige Anforderungen erfüllen um zur Zucht zugelassen zu werden.
Die Situation, die sich dann in vielen Fällen ergibt ist, dass es keine oder nur ganz wenige Hunde gibt, die alle Anforderungen erfüllen. Die Hunde, die im Formwert entsprechen weisen einen ungünstigen HD-Befund auf, HD-freie Hunde haben eine Augenerkrankung oder einen Defekt am Herzen, und Hunde die in allen Screeninuntersuchungen negativ befundet wurden, sind im Formwert ungenügend. Je mehr unterschiedliche Merkmale im Rahmen der Selektionsentscheidung mit berücksichtigt werden müssen umso geringer ist die Wahrscheinlichkeit dass ein einzelner Hund alle Zuchtvoraussetzungen erfüllt. Legt man die Problematik auf die Populationsebene um, ist die Konsequenz allzu vieler Zuchtziele ein eingeschränkter möglicher Selektionserfolg für jeden einzelnen Parameter. Man kann sich das durch ein kleines Zahlenspiel verdeutlichen. Bei Berücksichtigung mehrerer Zuchtziele reduziert sich der mögliche Selektionserfolg für jedes einzelne Merkmal auf einen Anteil, der sich mit der Formel (1/?n) berechnen lässt. Dabei ist "n" die Zahl der berücksichtigten Kriterien. Die folgende kleine Tabelle zeigt nun wie stark die Reduktion des möglichen Zuchterfolges bei Selektion auf mehrere Merkmale gleichzeitig ausfällt:
| Anzahl bei der Selektion berücksichtigte Merkmale | möglicher Selektionserfolg pro Merkmal |
|---|---|
| 1 | 100% |
| 2 | 71% |
| 3 | 58% |
| 4 | 50% |
| 5 | 45% |
| 6 | 41% |
| 7 | 38% |
| 8 | 35% |
| 9 | 33% |
| 10 | 32% |
Bereits bei vier gleichzeitig berücksichtigten Merkmalen sinkt der mögliche Selektionserfolg für jedes Merkmal auf die Hälfte. Wenn man also ganz grob gesagt auf Körperbau, Typ, Wesen und HD selektiert kann man bei jedem dieser Merkmale nur die Hälfte des Zuchtfortschrittes erwarten, der bei ausschließlicher Selektion auf eines dieser Merkmale zu erwarten wäre. Ab etwa acht Merkmalen ist nur mehr ein Drittel des möglichen Selektionserfolges zu erwarten. Wenn also zusätzlich zu den oben genannten vier Kriterien noch bestimmte Leistungen gefordert werden und in der Rasse noch Augenerkrankungen, Herzerkrankungen und Schilddrüsenunterfunktion dazukommen braucht man genau genommen drei Generationen um den gleichen Zuchtfortschritt zu erzielen, wie wenn man nur eines dieser Merkmale verbessern müsste.
Bei all dem ist das Problem der genetischen Varianz noch nicht berücksichtigt. Denn je weniger Hunde tatsächlich in allen Merkmalen soweit entsprechen, dass sie als zuchttauglich beurteilt werden können umso geringer ist die genetische Varianz, die an die Folgegeneration weitergegeben wird. Bedenkt man zudem dass in vielen Rassen auf der Basis einer kleinen Anzahl von Gründertieren, kleiner effektiver Zuchtpopulationen, Favorisierung von Linienzucht und übermäßigem Zuchteinsatz einzelner Rüden die genetische Varianz als sehr gering angenommen werden muss, dann ist jede züchterische Maßnahme, die die genetische Varianz weiter verringert als existenzbedrohend für die betroffene Rasse anzusehen.
Das Hauptproblem vieler Rassen besteht somit darin, dass die unvermeidliche Notwendigkeit besteht gegen eine zunehmende Anzahl und Häufigkeit genetischer Defekte züchterisch vorzugehen dies aber in einer Form geschehen sollte, dass die oft ohnehin schon geringe genetische Vielfalt einer Rasse nicht noch dramatisch weiter reduziert wird.
Auch wenn es für diese Problem keine wirkliche Patentlösung gibt, so gibt es doch Möglichkeiten für jede Rasse eine bestmögliche Strategie zu erarbeiten. Das erfordert zwar in manchen Fällen ein gewissen Umdenken der Züchter - insbesondere dann, wenn in einer Rasse etwas "erlaubt" ist, was in anderen Rassen "verboten" ist. Aber nur bei einer auf jede einzelne Rasse abgestimmten Zuchtstrategie kann der Anspruch nach bestmöglicher Bekämpfung genetischer Defekte, bestmöglichem Zuchtfortschritt in erwünschten Merkmalen und bestmöglichem Erhalt der genetischen Varianz erfüllt werden.
Der erste Schritt: die Analyse
Jede rassespezifische Zuchtstrategie beginnt mit einer Analyse des Ist-Zustandes. Dabei geht es darum zu erfassen welche Probleme in welcher Häufigkeit in der aktuellen Zuchtpopulation tatsächlich vorliegen und welche Lösungsmöglichkeiten für jedes Problem es grundsätzlich gibt. Zu klären sind somit zunächst folgende Fragen:
- welche Erbfehler bzw. Dispositionserkrankungen treten in der Zuchtpopulation auf.
- in welcher Häufigkeit treten die einzelnen Defekte auf.
- ist der Erbgang bzw. die Heritabilität der Erkrankungen bekannt und welcher Erbgang liegt vor bzw. wie hoch ist die Heritabilität.
- gibt es für die vorhandenen Erkrankungen etablierte Screeningverfahren
- gibt es für die vorhandenen Defekte molekulargenetische Nachweisverfahren für die jeweilige Rasse
- welche sonstigen Merkmale sollen in der Population züchterisch bearbeitet werden
- wie groß ist die Population
- wie hoch ist das Inzuchtniveau der Population.
Die einzelnen Fragen so zu bearbeiten, dass das Ergebnis auch die tatsächliche Rassesituation widerspiegelt ist nicht ganz einfach. Die erste Frage nach der Art der vorhandenen Defekte lässt sich noch relativ einfach klären, hier hilft allenfalls auch ein Blick in die Literatur [siehe z.B. hier] oder in entsprechende Internetdatenbanken. Schwieriger wird es schon wenn es um die Häufigkeit von Erkrankungen in der jeweiligen Population geht. Denn hier schlägt immer wieder mal die züchterische Mentalität des Verschweigens durch. Der Unterschied zwischen dem was über die Häufigkeit einer bestimmten Erkrankung von Züchtern bzw. Zuchtverbänden zugegeben wird und der tatsächlichen Häufigkeit ist oft gewaltig. Es gibt aber auch Positivbeispiele von Zuchtverbänden, sie sich sehr realistisch mit den Problemen ihrer Rasse auseinandersetzen und die notwendigen Informationen ganz öffentlich kommunizieren [siehe z.B. hier]. Aber auch in diesen Fällen muss man von einer nicht ganz wirklichkeitsnahen Darstellung ausgehen, da in erster Linie Informationen über Tiere gegeben werden, die eine bestimmte Krankheit nicht haben. Kennt man die Population gut kann man sich aus dem Anteil der Tiere von denen keine Informationen über Defektfreiheit vorliegen in etwa den Anteil an Tieren mit dem betreffenden Defekt ableiten, im allgemeinen muss man aber von einer recht hohen Dunkelziffer ausgehen. Konkrete Angaben über die Häufigkeit von Defekten in Hunderassen sind daher üblicherweise mehr oder weniger stark unterschätzt.
Möglichkeiten zur Erfassung der Häufigkeit von Defekten sind aber auch gezielte Studien über Fragebögen oder Besitzerbefragungen. Dies kann z.B. im Rahmen von wissenschaftlichen Studien, Diplomarbeiten oder Dissertationen gemacht werden oder von den Zuchtverbänden selber durch Auflegen von entsprechenden Fragebögen [siehe z.B. hier]. Die Relevanz der Ergebnisse einer solchen Studie ist umso größer je sorgfältiger die Studie geplant ist und je repräsentativer die Stichprobe der erfassten Hunde ist.
Der zweite Schritt: die Gewichtung
Dieser Schritt ist sicherlich die größte Herausforderung, gilt es hier doch Prioritäten zu setzen bzw. zu definieren. Ausgangspunkt jeder Gewichtung ist sicher einmal die Verwendung einer Rasse bzw. die Verwendung die ein Züchter für die von ihm gezüchteten Tiere anstrebt. So werden für Rassen die üblicherweise als Gebrauchshunde eingesetzt werden andere Gewichtungen gelten, als für Rassen, die ihre Erfolge in erster Linie im Ausstellungsring sammeln. Diese Gewichtung soll aber hier gar nicht besonders thematisiert werden, hier hat sicherlich jeder erfahrene Züchter und auch jeder Zuchtverband eine bestimmte Vorstellung von dem was bei seiner Rasse besonders wichtig ist.
Was hier angesprochen werden soll ist die Gewichtung von gesundheitsrelevanten Merkmalen. Das heißt also von solchen Merkmalen bei deren Vorliegen Gesundheit, Wohlbefinden, Lebensqualität und/oder Lebenserwartung der betroffenen Hunde beeinträchtigt werden. Hundezüchter und Verbandsfunktionäre, aber auch Formwertrichter, also alle die in irgendeiner Form das züchterische Geschehen beeinflussen, haben üblicherweise keine veterinärmedizinische Ausbildung. Daher werden Rassemerkmale auch im allgemeinen zumindest primär nicht aus veterinärmedizinischer Sicht bewertet. Und auch bei den klassischen Zuchtstrategien wird das Thema Gesundheit nicht primär als Vordergrundthema angesehen. Und obwohl ganz offiziell die Zucht gesunder Rassehunde bei Zuchtverbänden und Züchtern erklärterweise die höchste Priorität hat, so sieht das in der Praxis doch sehr oft ganz anders aus. In vielen Fällen hat das das einfach auch damit zu tun, dass die Zuchtverantwortlichen auf Grund fehlender medizinischer Ausbildung viele gesundheitliche Probleme nicht richtig einschätzen können, und zwar weder in Bezug auf ihre Bedeutung für den betroffenen Hund noch in Bezug auf ihre züchterische Bedeutung für die Population. Die Rechnung zahlen dann meistens die Hunde bzw. deren Besitzer und das zum Teil im wahrsten Sinne des Wortes. Denn Krankheiten von Hunden kommen deren Besitzern nicht nur in emotionaler Hinsicht teuer zu stehen.
Der Krankheitswert
Der Krankheitswert eines Merkmals ist ein wichtiger Aspekt im Kontext einer rassespezifischen Zuchtstrategie.
Er umfasst die folgenden Überlegungen:
- in welchem Ausmaß sind mit dem betreffenden Merkmal Schmerzen für den Hund verbunden?
- in welchem Ausmaß ergeben sich aus dem betreffenden Merkmal Behinderungen für den Hund?
- in welchem Ausmaß ist durch das betreffende Merkmal die Lebenserwartung des Hundes beeinträchtigt?
- ist die Gesundheitsstörung, die sich aus dem betreffenden Merkmal ergibt, behandelbar?
- mit welchem Aufwand an Zeit, Geld und Stress ist eine mögliche Behandlung verbunden?
- in welchem Ausmaß wird die Lebensqualität der Besitzer durch den Defekt beeinträchtigt?
Der Zweck dieser Überlegungen ist, dass nach Möglichkeit in erster Linie diejenigen Merkmale züchterisch zu bearbeiten sind, die mit einem höheren Krankheitswert verbunden sind.
Die Einschätzung des Krankheitswertes sollte sich auch nicht nur auf als Krankheiten definierte Veränderungen beschränken sondern auch jene Rassenmerkmale miteinbeziehen, die als krankheitsrelevant im Sinne von Qualzucht zu verstehen sind.
Den Krankheitswert bestimmter Merkmale und Defekte klar zu definieren ist schwierig und erfordert einerseits eine intensive Kooperation zwischen Züchtern und Veterinärmedizinern, anderseits oft aber auch entsprechende Studien am besten direkt in den Populationen für die der Krankheitswert eines Merkmals bestimmt werden soll. Solche Studien sollten die Frage beantworten, welche gesundheitlichen Konsequenzen in einer bestimmten Rasse tatsächlich mit einem bestimmten Befund verbunden sind. So wäre z.B. die Fragestellung einer solchen Studie ob der Befund "HD-leicht" in einer bestimmten Rasse tatsächlich mit der Prognose einer Hüftbedingten Lahmheit verbunden ist. Oder ob ein auf einer geringgradig ausgeprägten Aortenstenose beruhendes Herzgeräusch bei Hunden der betroffenen Rasse tatsächlich die Lebenserwartung beeinträchtigt.
Ein Aspekt der in diesem Zusammenhang sowohl von Züchtern als auch von Veterinärmedizinern bedacht und berücksichtigt werden muss, ist dass in einer Situation wie der heutigen Hundezucht, der Anspruch an eine Gesundheitsgarantie für Rassehunde schlichtweg nicht erfüllbar ist. Speziell Veterinärmediziner mit Spezialisierung auf einen bestimmten Bereich neigen dazu, genau diesem Bereich die höchste Selektionspriorität zuzuordnen. So wird der Radiologie wohl immer dazu neigen, ein röntgenologisch gesundes Hüftgelenk als das ultimative Zuchtziel zu betrachten, der Kardiologe wird eine durch Dopplerultraschall festgestellte Strömungsanomalie des Herzens als besonders krankheitsrelevant betrachten und der Zahnspezialist wird allenfalls sogar den fehlenden P1 als für einen Zuchthund nicht akzeptable Anomalie einstufen. Im Grunde haben sie auch alle Recht. Und wenn eine Rasse wirklich keine anderen Probleme als fehlende P1 bei einzelnen Hunden hat, würde ich auch dafür plädieren diese Hunde nicht unbedingt zur Zucht zu verwenden. Wenn aber der fehlende P1 bei einem Hund einer Epilepsie bei anderen Hunden gegenübersteht oder ein nicht ganz eindeutig HD-freies Hüftgelenk in einer Population mit einer hohen Frequenz von dilatativer Kardiomyopathie auftritt, dann ist in jedem Fall das geringere Übel, also der Defekt mit dem geringeren Krankheitswert bei einem Zuchthund akzeptierbar. Insbesondere dann, wenn die Alternative in einem Aussterben der Rasse besteht.
Was in diesem Zusammenhang ebenfalls nochmals betont werden sollte ist, dass insbesondere in Populationen mit einer hohen Frequenz von Defekten mit hohem Krankheitswert Formwertfehler keine oder nur eine ganz untergeordnete Rolle spielen sollten. Es kann nicht angehen, dass in einer Rasse ein Hund eher ein Zuchtverbot bekommt, wenn er irgendein unerwünschtes Farbmerkmal hat als wenn er einen krankheitsrelevanten Defekt aufweist. Der authentische Ausspruch einer mir bekannten Dalmatinerzüchterin, dass sie lieber einen tauben Hund zur Zucht einsetzen würde als einen mit der bei Dalmatinern unerwünschten Plattenscheckung, zeigt, dass diese Überlegung bei Hundezüchtern bei weitem keine Selbstverständlichkeit darstellt. Und ich möchte nicht wissen, wie viele gesunde Hunde nicht in der Zucht verwendet wurden, weil sie zu helle Augen oder irgendwo einen verbotenen weißen Fleck hatten.
Der dritte Schritt: die Umsetzung
In der klassischen Populationsgenetik stehen für die Verknüpfung mehrerer Eigenschaften in der Selektionszucht grundsätzlich drei verschiedene Verfahren zur Verfügung.
Die Tandemselektion: Bei dieser Methode werden die verschiedenen Merkmale nacheinander züchterisch bearbeitet. D.h. zunächst wird eine gewisse Anzahl von Generationen auf das erste Merkmal hin selektiert, während die anderen völlig vernachlässigt werden, dann wird das nächste Merkmal bearbeitet und so weiter. Diese Methode ist in der praktischen Haustierzucht nicht sinnvoll einsetzbar, da durch die relativ langen Generationsintervalle das Erreichen des Gesamtzuchtziels viel zu lange dauern würde. Zudem geht der erreichte Selektionserfolg für die Merkmale, die gerade nicht züchterisch bearbeitet werden, durch genetische Driftwirkung verloren.
Die Selektion nach Mindestleistungen: Dies ist die zur Zeit in der Hundezucht vor allem eingesetzte Methode. Dabei werden für jedes einzelne Merkmal Selektionsgrenzen festgelegt und nur solche Tiere, die in allen Merkmalen diese Grenze überschreiten, werden zur Zucht verwendet. So muss ein Hund z.B. mindestens die Bewertung "sehr gut" auf Ausstellungen bringen und mindestens den HD-Befund "HD-Übergangsform" haben und nicht mehr als einen fehlenden P1 zeigen und einen Wesenstest positiv absolviert haben und für PRA und vWD (von Willebrand Erkrankung) homozygot normal getestet worden sein. Ein Hund, der in einem der Kriterien die geforderte Leistung nicht erbringt bekommt keine Zuchterlaubnis.
Diese Vorgehensweise ist auch grundsätzlich in Ordnung, solange in einer Population genügend Hunde vorhanden sind, die alle Forderungen erfüllen. Ist das aber nicht der Fall sollte man im Interesse des Erhalts der genetischen Vielfalt die dritte verfügbare Methode wählen.
Die Indexselektion: Diese Methode beruht auf zwei Prinzipien. Einerseits wird dabei die Gesamtleistung eines Tieres betrachtet wobei Schwächen in einem Merkmal durch besonders gute Leistungen in einem anderen Merkmal kompensiert werden können. Betrachten wir das obige Beispiel könnte im Rahmen der Indexselektion ein Hund, dem zwei P1 fehlen dies durch einen besonders gut absolvierten Wesenstest oder durch ein absolut HD-freies Hüftgelenk kompensieren. Das zweite Prinzip ist die Gewichtung der einzelnen Merkmale nach ihrer Heritabilität sowie ihrer Bedeutung für das gesamte Zuchtziel. Hier käme der oben erklärte Krankheitswert aber auch die spezielle Populationssituation bestimmter Rassen ins Spiel.
Nehmen wir als Beispiel mal eine Rasse, in der verbreitet HD-bedingte Lahmheiten auftreten, zudem ist die Rasse mit einer dilatativen Cardiomyopathie in hoher Häufigkeit belastet, außerdem gibt es vereinzelt Fälle von PRA und Ektropium. Für PRA steht ein Gentest zur Verfügung. Die Hunde müssen vor der Zuchtzulassung einen HD-Befund mit dem Ergebnis HD-frei oder HD-Verdacht vorweisen, sowie einen Herzultraschall und eine Augenuntersuchung. Der Gentest für PRA ist ebenfalls vorgeschrieben, eine Zuchtzulassung wird nur für Hunde mit dem Befund homozygot normal erteilt. Hunde mit Ektropium werden ebenfalls nicht zur Zucht zugelassen. Schlussendlich ist noch ein positiv absolvierter Wesenstest Voraussetzung für einen Zuchteinsatz. Die Rasse umfasst eine mittelgroße Zuchtpopulation mit etwa 300 eingetragenen Welpen pro Jahr.
Es liegt auf der Hand, dass die Zahl der Tiere, die in allen Merkmalen den geforderten Selektionsbedingungen entsprechen sich in Grenzen halten wird und man bei einer Population dieser Größe im Interesse der Erhaltung der genetischen Varianz um Kompromisse in Form einer Gewichtung nicht herum kommen wird.
Die Probleme mit dem größten Krankheitswert in unserer Beispielspopulation sind sicherlich die HD und die Herzerkrankung. Der Befund HD-frei und ein negativ befundeter Herzultraschall sollten daher in jedem Fall von einem Zuchttier erwartet werden.
PRA hat zwar als Erkrankung auch einen hohen Krankheitswert, eine mittels molekulargenetischer Diagnostik festgestellte Heterozygotie könnte aber dann bei einem Zuchttier akzeptiert werden, wenn es in den anderen Merkmalen besonders hervorragend ist. Wenn es also ein perfektes Hüftgelenk hat, keinerlei Veränderungen am Herzen, gut schließende Lider und einen problemlos absolvierten Wesenstest. Für die Paarung kommt in diesem Fall natürlich nur ein homozygot freier Paarungspartner in Frage. Damit ist gesichert, dass bei den Nachkommen keine Fälle von manifester PRA auftreten können.
Der Krankheitswert von Ektropium bewegt sich im mittleren Bereich zumal dieser Defekt durch eine relativ unproblematische Operation behoben werden kann. Im Fall eines Ektropiums sind daher ähnliche Überlegungen anzustellen, wie für den Fall einer Heterozygotie für PRA.
Für den Wesenstest ist zu bedenken, dass negative Ergebnisse dieses Tests nicht notwendigerweise eine Aussage über ein genetisches Problem geben. Wesensmerkmale haben grundsätzlich eine niedrige Heritabilität, die Methodik von Wesenstests ist in den meisten Fällen noch zu wenig validiert, Aussagen über Wiederholbarkeit, Sensitivität und Spezifität stehen nur in unzureichendem Maß zur Verfügung. Bei einem sonst hervorragenden Hund, der im Wesenstest ein schlechtes Ergebnis liefert sollte der Wesenstest zumindest wiederholt werden oder eine individuelle Beurteilung durch einen darauf spezialisierten Verhaltensmediziner vorgenommen werden.
Wohlgemerkt, alle diese Überlegungen gelten nur für Hunde, die in einem Merkmal mit geringerem Krankheitswert Schwächen zeigen und in einem oder mehreren anderen Merkmalen hervorragend sind. Sie sollen keinesfalls einen Freibrief für einen unkritischen Zuchteinsatz von Hunden mit Fehlern darstellen. Sie erfordern aber in jedem Fall eine individuelle Betrachtungsweise jedes einzelnen Hundes und das Verständnis aller Züchter, dass bei einem Hund Fehler akzeptiert werden können, die bei einem anderen einen Zuchtausschluss zur Folge haben.
Und ebenso individuell sollten die Zuchtstrategien für Rassepopulationen erarbeitet werden. Das erfordert in vielen Fällen ein Umdenken der Züchter und Zuchtverbände und intensive Kooperation zwischen Züchtern und Veterinärmedizinern. Das lohnende Ziel ist der Fortbestand von andernfalls gefährdeten Rassen, und der Fortbestand einer Rassehundezucht, die in möglichst hohem Ausmaß dem Anspruch gesunde Rassehunde zu züchten gerecht werden kann.
Werden unsere Rassehunde immer kränker?
Wenn man die Geschehnisse rund um die Rassehundezucht verfolgt, kann man sich des Eindruckes nicht erwehren, dass es immer mehr und immer häufiger auftretende genetisch bedingte Erkrankungen in den verschiedenen Rassepopulationen gibt. War es vor vielleicht 20 Jahren in erster Linie die Hüftgelenksdysplasie die als genetisch bedingte Erkrankung die Aufmerksamkeit der Züchter forderte so sind es heute zahlreiche Erkrankungen verschiedenster Organsysteme, bei denen eine genetische Grundlage vermutet wird oder sogar bekannt ist und die daher im Rahmen der züchterischen Selektion berücksichtigt werden sollten. Und war es bis vor kurzem gerade mal das verbreitete HD-Screening, das als Gesundheitsvorsorgeuntersuchung vor dem Zuchteinsatz von vielen Zuchtverbänden gefordert wurde so sind es heute Ellbogen-, Kniescheiben-,Augen-, Herz-, Schilddrüsen-, Nieren-, Leber-, Darm-, Haut- oder neurologische Erkrankungen, die bei der Zuchtwahl berücksichtigt werden müssen und die bei den Zuchttieren diagnostisch erfasst werden müssen.
Der technische Stand in der modernen Veterinärmedizin begünstigt diese Entwicklung. Moderne Diagnoseverfahren ermöglichen eine rechtzeitige Detektierung einer Erkrankung vor dem Zuchteinsatz eines Hundes, oft noch bevor diese Erkrankung für den Hund selber Folgen zeigt. Und sie ermöglichen es zudem, dank ihrer oft sehr hohen Sensitivität auch geringfügige Abweichungen vom Normalen zu diagnostizieren.
Das ist einerseits natürlich als positiv anzusehen. Insbesondere für Krankheiten die sich bei den betroffenen Tiere erst in einem Alter auswirken, in dem sie möglicherweise bereits züchterisch genutzt worden sind, ermöglichen frühzeitige Diagnoseverfahren überhaupt erst eine Selektion gegen diese Erkrankung. Und hohe Sensitivität eines diagnostischen Verfahren gewährleistet, dass ein großer Teil betroffener Tiere auch tatsächlich gefunden wird und somit aus der Zucht ausgeschlossen werden kann.
Was bei dieser Entwicklung aber auch bedacht werden sollte ist die Gefahr, dass damit möglicherweise auch solche Tiere als "nicht normal" und damit krank beurteilt werden, deren Abweichungen vom "Normalen" so geringfügig sind, dass diese Abweichungen keinerlei negative Folgen für die betroffenen Tiere haben. Normalität ist nämlich keine fixe und biologisch eindeutige Eigenschaft sondern eine auf wissenschaftlichen Konventionen vereinbarte Definition. Vergleichbar etwa den Vereinbarungen über Tempolimits auf unseren Straßen. So ist ein Tempo von 105 km/h auf Landstraßen gemäß solcher Vereinbarungen zwar definitionsmäßig eindeutig zu schnell, wirklich gefährlich ist es aber sicherlich im Normalfall nicht.
Will man also die Möglichkeiten der modernen veterinärmedizinischen Diagnostik in der Hundezucht sinnvoll nützen gilt es den Krankheitswert, also die gesundheitliche Relevanz eines bestimmten Befundes zu berücksichtigen.
Auch um die eingangs gestellte Frage zu beantworten muss man sich mit der gesundheitlichen Relevanz eines Befundes auseinandersetzen.
Sicher ist richtig, dass die Häufigkeit von genetischen Defekten in unseren Rassehundepopulationen zugenommen hat. Das ist auch plausibel und verständlich betrachtet man die gesamte Problematik der Hundezucht sowie den Aspekt des Verlustes an genetischer Varianz in den oft viel zu kleinen geschlossenen Populationen.
Aber in manchen Fällen ist es sicherlich auch so, dass mit den modernen Diagnosemöglichkeiten auch solche Veränderungen nachgewiesen werden, die bisher deshalb nicht erkennbar waren, weil sie für den einzelnen Hund eben keinerlei gesundheitliche Relevanz haben. Es ist nicht selten, dass ein Hundebesitzer, konfrontiert mit einer für ihn erschreckenden Diagnose, vom untersuchenden Tierarzt praktisch in einem Atemzug getröstet wird mit der Aussage: "Damit kann ihr Hund 15 Jahre alt werden". Und wäre der Hund nicht untersucht worden hätte der Besitzer von dem "Problem" möglicherweise niemals etwas erfahren. Wieweit in so einem Fall trotzdem züchterische Maßnahmen sinnvoll bzw. notwendig sind, sollte im Einzelfall und jedenfalls auf der Basis enger Kooperation zwischen Züchtern und Tierärzten geklärt werden.
Unsere Hunderassen sind also sicherlich im Laufe der letzten Generationen "kränker" geworden, aber möglicherweise nicht ganz in dem Ausmaß wie es uns die Statistik erscheinen lässt.
Wie auch immer - effiziente züchterische Bekämpfung von genetischen Defekten oder Selektion auf Gesundheit setzt eine aussagekräftige und sichere Differenzierung zwischen Merkmalsträgern und Nicht-Merkmalsträgern definierter Defekte voraus. Um die modernen veterinärmedizinischen Diagnoseverfahren in diesem Zusammenhang optimal nützen zu können bedarf es aber einer Auseinandersetzung mit ihren Möglichkeiten und Grenzen
Was ist denn eigentlich Screening?
Der Begriff der Screening-Diagnostik ist zwar untrennbar mit der heutigen Rassehundezucht verbunden, dennoch sind für viele der damit Befassten die Grundsätze und Besonderheiten dieser speziellen Diagnoseform nicht ausreichend bekannt.
Screening in der wörtlichen Übersetzung bedeutet soviel wie "durchmustern", im praktischen Sinn bedeutet Screening Untersuchung einer bestimmten Auswahl von Individuen in Hinblick auf eine ganz bestimmte Erkrankung oder ein ganz bestimmtes Symptom.
Im Rahmen der normalen klinischen Diagnostik ist der Tierarzt mit einem Tier konfrontiert, das mit einem oder mehreren klinischen Symptomen vorgestellt wird. Ziel der Diagnosestellung ist festzustellen was diesem bestimmten Tier fehlt, das Endziel ist eine geeignete Therapie zu finden um das Tier wieder gesund zu machen.
Ganz anders bei der Screeningdiagnostik. Hier geht es nicht darum festzustellen, was einem Tier fehlt sondern ob es eine ganz bestimmte Erkrankung hat. Das Tier zeigt zum Zeitpunkt der Screeningdiagnose üblicherweise keine Symptome. Das Endziel im Rahmen züchterischer Screeninguntersuchungen ist festzustellen, ob ein bestimmter Hund nach den Zuchtbestimmungen des zuständigen Verbandes zur Zucht geeignet ist oder nicht.
Normale klinische Diagnostik und Screeningdiagnostik laufen somit unter ganz unterschiedlichen Voraussetzungen ab. Und damit sind auch die Anforderungen an die Diagnoseverfahren ganz unterschiedlich.
In der klinischen Diagnostik entscheidet der untersuchende Tierarzt in Übereinkunft mit dem Tierbesitzer welche Diagnoseverfahren eingesetzt werden. Dabei spielen Aspekte wie die aktuelle Ausstattung der Praxis (gibt es Röntgen, Ultraschall, Labor), die Qualifikation des Untersuchers, der klinische Zustand des Patienten, aber auch die Kosten der verfügbaren Untersuchungsverfahren eine Rolle bei der Entscheidung für eine bestimmte Untersuchung. Es wird somit in jedem Fall eine individuell angepasste Diagnosestrategie entwickelt. Dabei können die Möglichkeiten der modernen Veterinärmedizin nach Belieben ausgeschöpft werden.
Und hier liegt im Grunde der wichtigste Unterschied zur Screeningdiagnostik. Screening erfordert ein streng standardisiertes Untersuchungsprotokoll. Nur wenn alle Hunde einer Population unter den gleichen Bedingungen untersucht werden, ist gewährleistet, dass die genetischen Unterschiede zwischen den Hunden durch die Untersuchung auch tatsächlich erfasst werden.
Um diese standardisierten Bedingungen zu gewährleisten gibt es eine Reihe von Regeln bzw. Anforderungen, die für züchterische Screeningverfahren gelten.
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Die Untersuchung sollte nur von eigens dafür qualifizierten Tierärzten durchgeführt werden. Natürlich kann grundsätzlich jeder Tierarzt auf der Basis seiner Ausbildung Erkrankungen wie Hüftgelenksdysplasie, Augenerkrankungen, Herzerkrankungen etc. bei einem Patienten feststellen. Aber nur der entsprechend qualifizierte Tierarzt kann mit einer möglichst großen Sicherheit feststellen ob ein Tier eine bestimmte Krankheit hat, welcher Ausprägungsgrad der Erkrankung vorliegt und - fast am wichtigsten - ob ein bestimmtes Tier eine bestimmte Erkrankung nicht hat. Die nötige Qualifikation wird heute für viele Erkrankungen durch entsprechende Arbeitsgruppen auf nationaler oder internationaler Basis gewährleistet. Die erste entsprechende Arbeitsgruppe war die Gemeinschaft der HD-Zentralen, heute vertreten durch die GRSK, die inzwischen auch die Untersuchungen auf Ellbogendyplasie koordiniert. Es folgten Arbeitsgruppen für Veterinärophthalmologie in Deutschland und Österreich, für Patellarluxation, sowie das Collegium Cardiologicum. Ziel all dieser Arbeitsgruppen ist einerseits eine entsprechende Aus- bzw. Fortbildung ihrer Mitglieder um die für die entsprechenden Untersuchungen notwendige Qualifikation zu erreichen, anderseits aber auch eine laufende Kontrolle der Untersuchungsqualität, die u.a. durch regelmäßige Vergleichsuntersuchungen erreicht wird. Dabei bekommen z.B. alle für HD-Untersuchungen qualifizierten Untersuchungsstellen in regelmäßigen Abständen ein Set identischer Röntgenbilder zur Auswertung, deren Ergebnisse danach verglichen und veröffentlicht werden. Durch diese Arbeitsgruppen wird bei den betreffenden Untersuchungsverfahren eine größtmögliche Vergleichbarkeit der Befunde erzielt.
Die gleichen Regeln gelten übrigens auch für andere Untersuchungen im "Nicht-medizinischen" Bereich, wie z.B. für Ausstellungs- oder Leistungsprüfungsbewertungen. Auch hier wird durch eine entsprechend intensive Ausbildung und Schulung der Richter eine größtmögliche Standardisierung der Bewertungsbedingungen erreicht.
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Die Untersuchung sollte unter standardisierten Umweltbedingungen stattfinden. Dazu gehört z.B. ein festgelegtes Untersuchungsalter, eine definierte Geräteausstattung, definierte Untersuchungsbedingen wie z.B. die obligate Sedierung bei einer HD-Untersuchung.
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In manchen Fällen kann eine Screeninguntersuchung nur dann durchgeführt werden, wenn ein Tierarzt ein entsprechendes, üblicherweise in einer tierärztlichen Praxis nicht vertretenes, Untersuchungsgerät besitzt. Das gilt z.B. für die Untersuchung auf erbliche Taubheit, die nur dann möglich ist, wenn ein entsprechendes Audiometriegerät vorhanden ist.
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Ein wichtiger Aspekt ist eine möglichst genaue Definition der möglichen Befundvarianten. Dies erleichtert einerseits dem Befunder die korrekte Einstufung eines einzelnen Tieres anderseits auch die Nachvollziehbarkeit eines Befundes durch den Hundebesitzer. So gibt es z.B. für HD genaue Beschreibungen wie ein Gelenk mit den unterschiedlichen Befunden auszusehen hat. Auch für ED und Patellarluxation gibt es solche Beschreibungen.
Neben den standardisierten Untersuchungsbedingungen gibt es noch weitere Anforderungen an züchterische Screeninguntersuchungen:
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Eine Diagnose sollte so früh wie möglich, jedenfalls aber vor dem Alter des ersten Zuchteinsatzes gestellt werden können. Nur so kann durch eine obligatotische Screeninguntersuchung gewährleistet werden, dass Merkmalsträger nicht in den Zuchteinsatz kommen. Im Idealfall kann eine Diagnose bereits vor dem Alter, in dem ein Welpe an den neuen Besitzer abgegeben wird, gestellt werden. Daraus ergeben sich zwei Vorteile. Einerseits kann damit bereits beim Welpen eine Vorselektion zukünftiger Zuchttiere durchgeführt werden. Züchter, die einen Welpen speziell für die Zucht erwerben wollen, laufen nicht Gefahr unwissentlich einen Merkmalsträger zu erwerben. Der zweite Vorteil liegt mehr im "menschlichen Bereich". Erkrankungen, die bereits beim Welpen diagnostizierbar sind, unterliegen einem weit höheren Selektionsdruck als Krankheiten, die sich erst zu einem Zeitpunkt zeigen, zu dem der Hund nicht mehr im Besitz des Züchters ist. Ein Hund, der z.B. im Alter von zwei Jahren eine schwere HD entwickelt, macht dem Züchter keine unmittelbaren Probleme mehr. Die Auseinandersetzung mit der Erkrankung und deren Folgen bleibt dem Besitzer überlassen. Die Motivation des Züchters aus dieser Erkrankung die entsprechenden züchterischen Konsequenzen zu ziehen ist aller Erfahrung nach daher eher gering. Ganz anders wenn der Züchter selber betroffen ist. Ein Züchter der bei der audiometrischen Untersuchung seiner 7 Wochen alten Welpen mit mehreren tauben Welpen konfrontiert ist, die er nicht oder nur unter extrem ungünstigen Bedingungen abgeben kann ist sicherlich viel stärker motiviert, alles zu tun um eine Wiederholung einer solchen Situation zu verhindern, als ein Züchter, der zwei Jahre nach der Welpenabgabe vom Besitzer über eine HD bei einem seiner Welpen informiert wird. Das gilt selbstverständlich nicht für alle Züchter, ich kenne eine ganze Reihe Züchter, die auch dann züchterische Maßnahmen treffen, wenn nicht sie persönlich von einer Erkrankung betroffen sind. Meiner Einschätzung nach sind diese aber in der Minderzahl.
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Die Untersuchung sollte den untersuchten Hund nicht belasten und auch nicht gefährden. So war z.B. in den Frühzeiten der HD-Diagnostik das Risiko durch die obligate Sedierung immer wieder ein Thema kontroversieller Diskussionen. Moderne Kurznarkosetechniken mit minimalem Risiko haben sicherlich auch zu einer erhöhten Akzeptanz der HD-Untersuchung in dieser Form beigetragen.
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Die Untersuchung sollte nicht zu teuer und nicht zu aufwendig sein. Bedenkt man, dass heute in vielen Rassehundepopulationen nicht nur eine einzige Screeninguntersuchung als Zuchtvoraussetzung festgelegt ist, ergibt sich zwangsläufig die Forderung nach preisgünstigen Untersuchungstechniken. In diesem Zusammenhang ist auch zu bedenken, dass Hundezucht ja nicht gesetzlich geregelt ist. Die Zuchtbestimmungen sind somit immer Folge eines mehr oder weniger demokratisch ablaufenden Entscheidungsprozesses innerhalb der Zuchtverbände. Die Akzeptanz einer bestimmten Screeningdiagnostik hängt somit neben dem Leidensdruck der sich aus der zu untersuchenden Krankheit für Züchter und Besitzer ergibt, auch von ökonomischen Überlegungen ab. Zu teure und zu aufwendige Untersuchungsverfahren werden daher von den Züchtern eher abgelehnt als billigere und einfachere. In diesem Zusammenhang ist auch wichtig, dass Untersuchungsmöglichkeiten möglichst flächendeckend angeboten werden sollten. Weite Anfahrtswege zu einer Untersuchungsstelle sind somit in jedem Fall ungünstig in Hinblick auf die Akzeptanz durch die Züchter zu bewerten.
Bei den beiden letzten Punkten ist zu bedenken, dass idealerweise nicht nur Hunde, die selber zur Zucht vorgesehen sind gescreent werden sollten sondern auch andere, insbesondere Nachkommen von Rüden. Und speziell Hundebesitzer, die selber nicht züchten wollen, sind zu einer entsprechenden Untersuchung, wenn überhaupt, nur dann bereit, wenn möglichst wenig Kosten und Aufwand und kein Risiko mit der Untersuchung verbunden sind.
Zwei weitere Punkte sind im Rahmen züchterischer Screeninguntersuchungen ganz besonders zu beachten:
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Die Heritabilität des Untersuchungsergebnisses: Unter der Heritabilität versteht man im populationsgenetischen Sinn den Anteil der genetisch bedingten Varianz an der Gesamtvarianz eines Merkmals in einer Population. Im praktisch züchterischen Sinn lässt sich Heritabilität definieren als die Wahrscheinlichkeit, dass bei den Eltern beobachtete Merkmale in der gleichen Ausprägung an die Nachkommen vererbt werden. Daraus ergibt sich, dass der Zuchtfortschritt für ein bestimmtes Merkmal umso größer ist, je höher die Heritabilität dieses Merkmals ist. Definieren wir nun als züchterisch zu bearbeitendes Merkmal ein bestimmtes Untersuchungsergebnis dann liegt auf der Hand, dass nur bei ausreichend hoher Heritabilität des Befundes zu erwarten ist, dass ein günstiger Befund der Eltern auch günstige Befunde bei den Nachkommen erwarten lässt. Nur für wenige Screeninguntersuchungen gibt es Studien über deren Heritabilität. Und auch die existierenden Studien kranken zum Teil an den ungünstigen Bedingungen für populationsgenetische Studien in der Hundezucht. In erster Linie am Fehlen repräsentativer Stichproben.
Immerhin gibt es eine Reihe von Studien zur Heritabilität der HD und der ED. Die Werte für die Heritabilität liegen je nach Studie zwischen 10% und 60%, jedenfalls in einem Bereich, der bei entsprechend konsequenter Selektion einen gewissen Zuchtfortschritt erwarten lässt.
Insgesamt gesehen sind aber wissenschaftlich belegte Informationen zur Heritabilität von Screeningergebnissen bisher eher spärlich.
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Das Untersuchungsergebnis sollte nicht verfälschbar sein: Es ist eine Sache, wenn ein Zuchtverband mit Mehrheitsbeschluss der Generalversammlung bestimmte Screeninguntersuchungen in die Zuchtordnung aufnimmt, es ist eine andere Sache ob bzw. inwieweit jeder einzelne Züchter die Notwendigkeit solcher Untersuchungen versteht bzw. für den eigenen Hund auch ein ungünstiges Ergebnis akzeptiert. Etwa genau so alt wie der Einsatz von Screeningmethoden in der Hundezucht sind die Versuche für den eigenen Hund um jeden Preis zu einem günstigen Ergebnis zu kommen. Tierärzte und Zuchtverbände kennen die Bemühungen vieler Züchter Ergebnisse zu schönen und reagieren darauf mit immer schärferen Kontrollen. Hat es in den früheren Zeiten der HD-Diagnostik genügt wenn ein Züchter mehrere Tierärzte abgeklappert hat bis er von einem dann schließlich den ersehnten Befund "HD-frei" bekam (dem Vernehmen nach gelegentlich auch um den Preis eines dezent über den Schreibtisch geschobenen Geldkuverts) so gibt es heute eine ganze Reihe von Regularien, die den Hundezüchtern Verfälschungen erschweren. Aber so wie auch im Leistungssport die Dopingsünder den Dopingjägern immer einen kleinen Schritt voraus sind finden auch Hundezüchter immer wieder Möglichkeiten Screeningbefunde ihrer Hunde zu schönen. Oft sind es auch individuell ganz legitime tierärztliche Interventionen im Interesse des einzelnen Tieres, die eine nachfolgende Screeningdiagnostik verfälschen können. So gibt es z.B. seit einiger Zeit ein chirurgisches Verfahren zur Prävention arthrotischer Veränderungen am Hüftgelenk. Diese als Symphysiodese bezeichnete Methode stabilisiert das Hüftgelenk des jungen Hundes und ermöglicht daher Hunden mit der Anlage zu HD ein beschwerdefreieres Leben. Da der Eingriff aber zum Zeitpunkt der üblichen HD-Diagnostik nicht mehr nachweisbar ist kommt zu einer Verfälschung im Sinne eines "falsch negativen" Befundes.
Zur Abschätzung der diagnostischen Aussagekraft eines züchterischen Screeningverfahrens gehört daher immer auch die Auseinandersetzung mit den Möglichkeiten therapeutischer oder sonstiger Verfälschungen.
Eine fast ideale Form der Screeningdiagnostik stellt die molekulargenetische Diagnostik dar. Standardisierte Untersuchungsmethoden mit hoher Wiederholbarkeit und hoher diagnostischer Validität, frühzeitige und lebenslange Diagnostizierbarkeit, keine Belastung bzw. kein Risiko für das untersuchte Tier und zumindest eine flächendeckende Möglichkeit zur Probenentnahme. Verfälschungen durch die Tierbesitzer sind bei kontrollierter Probennahme praktisch auszuschließen und die Heritabilität ist systemimmanent hoch. Die Kosten orientieren sich an der Nachfrage, dabei spielen natürlich auch marktwirtschaftliche Überlegungen der untersuchenden Labors eine Rolle. Molekulargenetische Untersuchungen haben aber gegenüber anderen Screeningverfahren noch einen ganz wesentlichen Vorteil, der die zum Teil deutlich höheren Kosten mehr als rechtfertigt. Sie detektieren nämlich nicht nur die Merkmalsträger, also die klinisch betroffenen Tiere, sondern auch diejenigen Tiere, die selber gesund sind, aber ein rezessives Defekten in heterozygoter Form tragen. Und damit ermöglichen sie völlig neue Zuchtstrategien.
Diagnostische Sicherheit
Die Bedeutung einer richtigen Diagnose liegt auf der Hand. Nichtsdestoweniger kann man sowohl im klinisch veterinärmedizinischen Bereich als auch im züchterischen Bereich nicht mit absoluter Sicherheit davon ausgehen, dass eine aktuelle Diagnose den tatsächlichen Zustand des untersuchten Hundes widerspiegelt. Die Intention bei der Etablierung diagnostischer Verfahren liegt aber immer darin eine möglichst hohe Diagnosequalität zu gewährleisten. Dabei sind es im Wesentlichen zwei Qualitätskriterien die eine Aussage über die diagnostische Sicherheit einer bestimmten Methode liefern.
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Die Wiederholbarkeit eines Verfahrens. Definitionsgemäß versteht man darunter die Wahrscheinlichkeit, dass bei einer wiederholten Untersuchung durch den selben oder einen anderen Untersucher das selbe Ergebnis resultiert. Die Wiederholbarkeit kann u.a. in Prozent angegeben werden, mit einem Maximalwert von 100%. 100% Wiederholbarkeit bedeutet also dass mit einer Wahrscheinlichkeit von 100% eine wiederholte Untersuchung der selben Tiere das selbe Ergebnis liefert. Nach eigenen Untersuchungen (unveröffentlicht) liegt die Wiederholbarkeit z.B. der HD-Diagnostik bei etwa 80%, das gleiche gilt für die Wiederholbarkeit der Untersuchung auf Patellaluxation. Das heißt dass zwar bei etwa 80% der Tiere die wiederholte Untersuchung den selben Befund ergibt, bei immerhin etwa 20% weicht der zweite Befund vom ersten ab. Diese Abweichung beträgt in den meisten Fällen nur eine Befundstufe, in einer eigenen Untersuchung an insgesamt 500 HD-Röntgenbildern fanden wir aber Fälle in denen ein Untersucher den Befund "HD-frei" erhob, ein anderer Untersucher hingegen den Befund "mittel/hochgradige HD" (siehe Stur, I., E. Köppel und K. Schröder(1996)).
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Die Validität oder Gültigkeit eines Verfahrens: Definitionsmäßig versteht man darunter die Wahrscheinlichkeit, dass die erhobene Diagnose mit dem tatsächlichen Zustand der Tieres übereinstimmt. Um die Validität eines Diagnoseverfahrens bestimmen zu können braucht man daher immer Informationen über den tatsächlichen Zustand eines Tieres. Das ist auch ein wenig die Problematik der Validitätsbestimmung, da man in jedem Fall ein anderes sicheres Verfahren benötigt, um den wahren Zustand eines Tieres feststellen können. Dieses Verfahren wird als der sogenannte Goldstandard bezeichnet. Die Validität eines diagnostischen Verfahrens wird nun über vier verschiedene Validitätsparameter beschrieben. Zum Verständnis dieser Parameter seien zunächst einmal die vier Möglichkeiten einer diagnostischen Situation aufgezeichnet.
| Befund / wahrer Zustand | krank | gesund |
|---|---|---|
| krank |
a (richtig positiv) |
b (falsch positiv) |
| gesund |
c (falsch negativ) |
d (richtig negativ) |
Die Validität wird nun über folgende Parameter beschrieben:
Die Sensitivität: darunter versteht man den Anteil richtig positiver an allen positiven. Rechnerisch aus der obigen Tabelle durch a / (a + c) zu ermitteln.
Die Spezifität: darunter versteht man den Anteil richtig negativer an allen negativen. Rechnerisch aus der obigen Tabelle durch d / (b + d) zu ermitteln
Der positive Vorhersagewert (positiv prädiktiver Wert): darunter versteht man die Wahrscheinlichkeit, dass ein als positiv befundetes Tier tatsächlich positiv ist. Rechnerisch aus der obigen Tabelle durch a / (a + b) zu ermitteln.
Der negative Vorhersagewert (negativ prädiktiver Wert): darunter versteht man die Wahrscheinlichkeit, dass ein negativ befundetes Tier tatsächlich negativ ist. Rechnerisch aus der obigen Tabelle durch d / (d + c) zu ermitteln.
Die folgende Tabelle zeigt ein hypothetisches Beispiel für die Berechnung der Validitätsparameter:
| Befund / wahrer Zustand | krank | gesund |
|---|---|---|
| krank |
45 (richtig positiv) |
30 (falsch positiv) |
| gesund |
5 (falsch negativ) |
70 (richtig negativ) |
Sensitivität = 45 / 50 = 0,90
Spezifität = 70 / 100 = 0,70
positiver Vorhersagewert = 45 / 75 = 0,60
negativer Vorhersagewert = 70 / 75 = 0,93
Diese Beispielsberechnung zeigt auch recht gut die Problematik der Diagnosegenauigkeit. Das hypothetische Beispiel zeigt ein Diagnoseverfahren mit einer recht hohen Sensitivität, bei gleichzeitig eher niedriger Spezifität. Die hohe Sensitivität gewährleistet, dass von den positiven Tieren ein sehr hoher Anteil auch tatsächlich gefunden wird, dafür sind von den Tieren, die als positiv befundet werden ein relativ hoher Anteil gar nicht positiv. Und das ist ein systemimmanentes Problem. Sensitivität und Spezifität sind immer negativ korreliert. Je höher die Sensitivität eines diagnostischen Verfahren ist umso geringer ist seine Spezifität. Dem hohen Anteil richtig positiv erkannter unter den positiven steht ein ebenfalls recht hoher Anteil falsch positiver gegenüber. Und umgekehrt: Bei hoher Spezifität einer Methode ist die Sensitivität entsprechend geringer. Ein hoher Anteil richtig negativ erkannter unter den negativen wird durch einen hohen Anteil falsch negativer erkauft.
Wenn wir das mal auf die Situation des züchterischen Screening am Beispiel der HD-Diagnostik umlegen. Nehmen wir an die Selektionsgrenze liegt bei HD-frei, d.h. es dürfen nur Tiere mit dem Befund HD-frei zur Zucht verwendet werden. Hohe Sensitivität bedeutet, dass von den Tieren, die nicht HD-frei sind entsprechend obigem Beispiel 90% entdeckt werden. Die Gefahr, dass ein Hund der nicht HD-frei ist irrtümlich zur Zucht kommt, ist daher recht gering. Allerdings ist von den Tieren, die als "Nicht HD-frei" befundet werden bei einem recht hohen Anteil davon auszugehen, dass sie tatsächlich HD-frei sind. Die Wahrscheinlichkeit, dass ein "nicht HD-frei" befundetes Tier auch tatsächlich nicht HD-frei ist liegt nur bei 60% (positiver Vorhersagewert). Schließt man alle "nicht HD-frei" befundeten Tiere aus der Zucht aus, gehen somit viele, die im Grunde für die Zucht geeignet wären, der Population verloren. In Hinblick auf die HD-Belastung einer Population mag das besser sein als umgekehrt, in Hinblick auf die genetische Varianz einer Population kann das verheerende Konsequenzen haben.
Es gibt aber Situationen wo die sehr hohe Sensitivität unseres Beispiels trotz des relativ hohen Anteils an falsch positiven Befunden als günstig zu beurteilen ist. Dann z.B. wenn es darum geht, Hunde für eine aufwändige Ausbildung z.B. als Blindenführhund auszuwählen. In solchen Fällen ist es sicher wichtiger ein Diagnoseverfahren mit hoher Sensitivität und einem hohen negativen prädiktiven Wert zu verwenden. In unserem hypothetischen Beispiel liegt der negative Vorhersagewert bei 93%. D.h. wird bei einem für die Ausbildung vorgesehenen Hund die Diagnose "HD-frei" gestellt, ist die Wahrscheinlichkeit, dass der Hund tatsächlich HD-frei ist, mit 93% recht hoch.
Es liegt also auf der Hand, dass ein für alle Situationen passendes Diagnosesystem gar nicht möglich ist und man sich je nach individueller Fragestellung für ein Diagnoseverfahren mit einer jeweils optimalen Kombination von Sensitivität und Spezifität entscheiden muss.
Das Problem bei manchen züchterischen Screeningverfahren wie z.B. bei der HD-Diagnostik ist, dass es keine oder kaum Informationen zur Sensitivität oder Spezifität der Methodik gibt. Lediglich zur Wiederholbarkeit gibt es einzelne Studien, wie oben angeführt. Damit hat man aber auch keine Information zu der tatsächlichen Aussagekraft eines bestimmten Befundes und muss im Grunde alle Befunde so behandeln, als hätte das Verfahren eine Sensitivität und Spezifität von jeweils 100%.
Um die diagnostische Validität derHD-Untersuchung festzustellen müssten Verlaufsuntersuchungen durchgeführt werden bei denen die Befunde im Rahmen der Screening-Diagnostik mit der Entwicklung des Hüftgelenkes bzw. späteren Befunden verglichen werden.. Das wäre zwar methodisch leicht durchführbar, das Problem hier ist die fehlende Kooperation von Seiten der Hundezüchter. Eine vor Jahren gestartete entsprechende Studie bei der über 2000 Hundebesitzer, die ihre Hunde im Rahmen der vorgeschriebenen HD-Screeninguntersuchung vorgestellt hatten, zu einer kostenlosen Nachuntersuchung eingeladen worden waren, ergab einen Rücklauf von nur 40 Besitzern die der Einladung gefolgt sind. Und das war für eine aussagekräftige Studie, bei der noch dazu Rassebesonderheiten berücksichtigt werden sollten, schlicht und einfach zu wenig.
In der amerikanischen Literatur finden sich Angaben zum Vorhersagewert der HD-Diagnostik, allerdings werden dort die in USA eingesetzten Verfahren (OFA-Diagnostik und Penn-Hipp-Verfahren) beschrieben bzw. verglichen. (siehe z.B. [http://www.pennhip.org/]).
In diesem Zusammenhang sei auch auf die Bedeutung einer internationalen Vergleichbarkeit von Befunden hingewiesen, die insbesondere bei der HD-Diagnostik nicht gegeben ist. Denn hier gibt es zumindest fünf unterschiedliche Diagnoseverfahren, die nicht direkt miteinander vergleichbar sind. Wenn man bedenkt, dass es heute durchaus nicht ungewöhnliches mehr ist wenn Belegungen von Hunden nicht nur über nationale sondern auch weit über kontinentale Grenzen stattfinden, ergibt sich dadurch ein zusätzliches organisatorisches Problem.
Screeningverfahren sind heute aus der praktischen Hundezucht nicht mehr wegzudenken. Aber nur bei bekannter bzw. ausreichender hoher Validität können sie den Nutzen bringen, der von ihnen zu erwarten ist.
Wie normal ist “normal”?
Die Differenzierung zwischen krank und gesund ist nicht nur im kurativ veterinärmedizinischen Bereich eine wichtige Voraussetzung für erfolgreiche tierärztliche Intervention sondern auch im züchterischen Bereich die Basis jeder Selektion gegen Erbkrankheiten bzw. Selektion auf gesunde Hunde.
Sucht man z.B. im Internet nach einer Definition von "gesund" oder von "krank" findet man fast unendlich viele Ansätze, die je nach Kontext zum Teil sehr unterschiedlich ausfallen. Beschäftigt man sich etwas ausführlicher mit der Frage kommt man irgendwann zu dem Schluss, dass eine exakte und allgemeingültige Definition der beiden Begriffe de facto nicht möglich ist.
Im Bereich der klinischen Medizin und Veterinärmedizin versucht man dieses Problem zu lösen, indem der Begriff Krankheit mit "Abweichung vom Normalen" verbunden wird. Da aber auch innerhalb des "Normalen" eine mehr oder weniger große Varianz vorliegt, versucht man über einen statistischen Ansatz Grenzwerte für "Normalität" zu finden bzw. zu definieren. Jeder, der schon mal sich selber oder seinen Hund einer Laboruntersuchung unterzogen hat, kennt den Begriff der Referenzwerte bzw. des Referenzbereiches. Solange ein Laborparameter innerhalb des angegebenen Referenzbereichs liegt ist alles in Ordnung. Liegt der eigene Wert über oder unter der Grenze des Referenzbereiches, sind therapeutische Interventionen oder zumindest weitere Untersuchungen angesagt.
Der statistische Ansatz zur Festlegung von Referenzbereichen lässt sich am besten mit dem mathematischen Modell der Normalverteilung erklären. Das geht von folgender Überlegung aus:
Die Verteilung der individuellen Größen eines biologischen Merkmals in einer Population folgt einem bestimmten Muster, nach dem ein großer Anteil der Population Werte nahe dem arithmetischen Mittel aufweist. Aber auch Werte mit größerem Abstand zum Mittelwert sind möglich, werden aber bei einem geringeren Anteil der Population gefunden. Die Festlegung der Grenzen des Normalen erfolgt nun auf der Basis einer fast etwas willkürlich anmutenden Vereinbarung. Man geht davon aus, dass 95% der gesunden Individuen einer Population "Normal" sind. Statistisch lässt sich somit der Referenzbereich über die Berechnung des sogenannten 95% Quantils ermitteln. Das Prinzip ist recht einfach. Man ordnet die in einer Population erhobenen Einzelwerte eines bestimmten Merkmals in ansteigender Reihenfolge. Die ersten 2,5% der Werte liegen dann unterhalb des "Normalbereiches", die letzten 2,5% der Werte liegen oberhalb des Referenzbereiches. Wenn man also eine Population von 1000 Individuen in Bezug auf ein bestimmtes Merkmal untersucht und die Ergebnisse dann der Größe nach sortiert, ist der untere Grenzwert des Normalbereiches definiert durch den Wert des 26. Individuums, der obere Grenzwert durch den Wert des 974. Individuums.
Stellt man das ganze graphisch dar, sieht das in etwa folgendermaßen aus:

Nicht alle biologischen Merkmale folgen tatsächlich einer Normalverteilung und in vielen Fällen ist der "Normalbereich" auch einseitig begrenzt. Das Prinzip des "Normal-" oder "Referenzbereiches" ist aber grundsätzlich immer des gleiche. Man nimmt an, dass 95% der Gesunden Werte innerhalb des Referenzbereiches zeigen.
Die Grenzen des Normalen werden somit durch die Verteilung in einer bestimmten Population bzw. einem bestimmten Populationsteil definiert. Für die Ermittlung von gesundheitsrelevanten Laborwerten ist das der Teil der gesunden Individuen dieser Population. Damit zeigt sich aber auch ein Problem von Referenzbereichen. Sie gelten im Grunde nur für die Population bzw. den Populationsteil in dem sie erhoben wurden. Man kann zwar grundsätzlich durch entsprechend große Stichproben die Allgemeingültigkeit von Referenzbereichen erhöhen, es bleibt im Einzelfall aber immer die Frage, wieweit eine Abweichung vom Referenzbereich tatsächlich krankheitsrelevant ist. Und das insbesondere dann, wenn der individuell erhobene Wert nur geringfügig vom Grenzwert des Normalbereiches abweicht.
Im praktisch medizinischen Bereich kann man sich u.a. dadurch helfen, dass Referenzbeiche z.B. alterskorrigiert, d.h. getrennt für verschiedene Altersbereiche, definiert werden. Damit wird dann die Tatsache berücksichtigt, dass sich bestimmte biologische Parameter mit zunehmendem Alter verändern, dass also etwas, was für einen 20jährigen bereits außerhalb des Normalbereiches liegt, für einen 70jährigen noch völlig normal sein kann.
Aber auch andere individuelle Charakteristika können den Referenzbereich verschieben wie z.B. das Geschlecht oder die ethnische Herkunft, bei Hunden also auch die Rasse.
Im Rahmen der züchterischen Diagnostik ist das Problem dadurch erschwert, dass für die Selektion eindeutige Entscheidungen zu treffen sind. Wie im Kapitel Screening diskutiert, ist eine wichtige Voraussetzung einer effizienten Screeningdiagnostik die eindeutige Definition der Befundvarianten.
Das ist relativ leicht bei den sogenannten "Alles-oder-Nichts"-Merkmalen. Ob z.B. ein Zahn fehlt oder vorhanden ist, eine zusätzliche Wimpernreihe (Distichiasis) oder ein Nabelbruch vorliegt, lässt sich mit etwas tierärztlicher Erfahrung recht klar feststellen. Problematischer wird es wenn man z.B. die HD-Diagnostik betrachtet. Nicht nur, dass es hier eine nahezu stufenlose Variation in der Ausbildung der Hüftgelenke gibt, ist auch die Krankheitsrelevanz unterschiedlicher Befunde sowohl innerhalb als auch insbesondere zwischen Rassen sehr inkonsistent. So ist es wohlbekannt, dass die Varianz des Norberg-Olsson-Winkels rassespezifisch recht unterschiedlich sein kann und dass es Rassen gibt, bei denen ein Großteil der Tiere Werte deutlich unter 105° hat, ohne dass bei Tieren dieser Rasse jemals klinische Probleme mit dem Hüftgelenk auftreten. Dennoch wird bei der HD-Diagnostik recht starr an dem langjährig tradierten Grenzwert von 105° für den Befund "HD-frei" festgehalten. Für viele Zuchtverbände ergibt sich daraus dann das Problem, dass zu viele Tiere aus der Zucht genommen werden müssten, würde nur mit HD-freien Tieren gezüchtet werden. Gelöst wird das Problem oft dadurch, dass auch Tiere mit HD-Verdacht bzw. mit HD-leicht zur Zucht kommen. Da diese Befunde aber nicht nur auf der Basis des Norberg-Olsson-Winkels erstellt werden, sondern auch über arthrotische Veränderungen des Gelenkes selber, besteht auf diesem Weg die Gefahr, dass dann tatsächlich Tiere mit krankheitsrelevanten Veränderungen des Hüftgelenkes zur Zucht kommen. Würde man in solchen Rassen einen rassespezifischen Referenzbereich für den Norberg-Olsson-Winkel ermitteln und die HD-Diagnostik entsprechend rasseangepasst durchführen, könnte die Selektion effizienter und unter Berücksichtigung des Erhaltes einer größtmöglichen genetischen Varianz erfolgen.
Die Ermittlung von Referenzbereichen setzt voraus, dass eine repräsentative Stichprobe einer Population einer Untersuchung unterzogen wird. Will man also rassespezifische Referenzbereiche für den Norberg-Olsson-Winkel bestimmen müssten repräsentative Stichproben verschiedener Rassen untersucht werden. Dass eine solche Untersuchung in der Praxis kaum möglich ist, wurde bereits an anderer Stelle berichtet. Denn eine repräsentative Stichprobe muss einerseits ausreichend viele Tiere umfassen, anderseits dürfen diese Tiere nicht vorselektiert sein. Wenn z.B. all Hunde, die bereits im Alter von unter einem Jahr Beschwerden am Hüftgelenk zeigen, gar nicht erst einem HD-Röntgen zugeführt werden, ist die Stichprobe der HD-untersuchten Hunde nicht als repräsentativ anzusehen.
Die Ermittlung von Referenzbereichen setzt aber auch eine möglichst objektive Merkmalserfassung voraus. Und die ist in vielen Bereichen züchterischer Merkmalserfassung nicht oder nur unzureichend gegeben.
Eine spezielle Problematik der Normalitätsdefinition ergibt sich im Zusammenhang mit tierschutzrechtlichen Bestimmungen insbesondere in Österreich. Das Österreichische Bundestierschutzgesetz verbietet zwar in Par. 5 (2) 1. die sogenannten Qualzüchtungen. Die Definition dessen, was als Qualzucht zu interpretieren ist wird aber weitestgehend der Phantasie der Züchter bzw. der Amtstierärzte überlassen. Abgesehen davon, dass die nach dem Tierschutzgesetz verbotenen Leiden, Schmerzen und Schäden bei Tieren auch unter wissenschaftlichen Gesichtspunkten grundsätzlich nur schwer und nur mit viel einschlägiger Erfahrung zu erfassen sind, besteht eine spezielle Tücke des österreichischen Qualzuchtparagraphen darin, dass im Gegensatz zu anderen tierschutzrelevanten Tatbeständen, die dadurch definiert sind, dass Tieren Schmerzen, Leiden oder Schäden zugefügt werden, der Qualzuchttatbestand erst dann als erfüllt gilt, wenn Tiere schwere Schmerzen, Leiden oder Schäden auf Grund züchterischer Maßnahmen erdulden müssen. Eine verlässliche Differenzierung zwischen Rassemerkmalen, die "normale" und solchen die "schwere" Schmerzen bedingen, ist aber de facto nicht möglich. Das österreichische Qualzuchtverbot muss somit aus wissenschaftlich-diagnostischer Sicht als Fehlkonstruktion, aus praktischer Sicht als nicht exekutierbar beurteilt werden.
Der Begriff der Normalität hat aber auch noch einen ganzheitlichen Aspekt. Die Vision der Zucht gesunder Rassehunde, die zumindest nach außen die primäre Intention aller Rassehundezüchter und Zuchtverbände ist, umfasst die Vorstellung eines Hundes der lebenslang absolut gesund und beschwerdefrei ist und den Tierarzt wenn überhaupt einmal jährlich beim impfen sieht. Die Frage ist nun, wie dieses Bild in das Schema der Normalverteilung passt. Ist dieses Bild repräsentativ für einen Referenzbereich von 95% aller Hunde? Ich meine: NEIN. Der lebenslang völlig gesunde und beschwerdefreie Hund liegt eher im Bereich der 5% außerhalb des Referenzbereiches. Das heißt aber nicht notwendigerweise, dass die übrigen 95% der Hunde alle schwer krank und dauerleidend sind. Auch dieses Bild liegt wohl eher im Bereich außerhalb des 95%igen Normalbereiches, nur auf der anderen Seite der Verteilungskurve. Der Normalbereich umfasst aber damit eine Variation von Hunden mit unterschiedlicher Krankheitshäufigkeit und Krankheitsintensität, wobei hier sicherlich auch zwischen den Rassen große Unterschiede bestehen. In jedem Fall muss aber ein Hundebesitzer damit rechnen, dass sein Hund im günstigsten Fall gelegentlich bzw. geringfügig, im ungünstigsten Fall häufig oder immer bzw. schwerwiegend krank ist. Die Vision des absolut gesunden Rassehundes mag das Ziel bzw. die Idealvorstellung der Hundezüchter sein, die Normalität umfasst statistisch gesehen 95% der Tiere mit einer mehr oder weniger großen Variation in Bezug auf den Gesundheitsstatus.
Und um die anfangs gestellte Frage damit zu beantworten: Normal ist nicht immer gleich normal sondern umfasst einen mehr oder weniger willkürlich definierten Bereich im Rahmen der Verteilung eines Merkmals in einer Population.
Molekulargenetische Diagnostik
Seit vor einigen Jahren die molekulargenetische Diagnostik von genetischen Defekten auch in die Hundezucht Einzug gehalten hat ist es wohl der Wunschtraum jedes Züchters alle für seine Rasse relevanten Erbfehler mittels dieser Methode erfassen und damit effizient und vollständig aus der Population eliminieren zu können. Eine der häufigsten Anfragen der letzten Zeit betrifft die Frage ob denn ein bestimmter Defekt molekulargenetisch nachweisbar ist. In den meisten Fällen lautet die Antwort allerdings immer noch "nein" obwohl die Entwicklung molekulargenetischer Methoden für die Hundezucht geradezu explosionsartig fortschreitet.
Es ist keine Frage - im Vergleich mit allen anderen Screeningverfahren hat die molekulargenetische Diagnostik eigentlich nur Vorzüge. Sie erfüllt praktisch alle Anforderungen die an züchterische Screeningverfahren zu stellen sind und kann im Gegensatz zu den klinischen Screeningverfahren auch noch zwischen homozygoten Merkmalsträgern und heterozygoten Anlagenträgern unterscheiden. Damit löst sie eines der größten praktischen Probleme der Hundezucht, die Geburt von kranken Nachkommen aus völlig gesunden Elterntieren. Das lebenslang konsistente Untersuchungsergebnis ermöglicht zudem eine Selektion bereits bei der Auswahl der Welpen. Die praktisch 100%ige Sensitivität und Spezifität des Untersuchungsergebnisses, die zumindest beim direkten Gennachweis gegeben ist, gewährleistet eine genaue Differenzierung zwischen für die Zucht geeigneten und für die Zucht nicht geeigneten Hunden.
Aber auch dieses praktisch ideale Instrument sollte nicht unüberlegt eingesetzt werden sondern an die jeweils aktuelle genetische Situation einer Rasse angepasst werden.
Zunächst ein paar theoretische Aspekte:
Molekulargenetik ist nicht gleich Molekulargenetik:
Es gibt zwei prinzipiell unterschiedliche Ansätze in der molekulargenetischen Diagnostik.
- den direkten Gennachweis: dabei wird das direkt die Krankheit verursachende Defektgen nachgewiesen. Dieser Gennachweis ist nur dann möglich, wenn es ein einziges defektes Gen ist, das die Krankheit verursacht und wenn dieses Gen bekannt und eindeutig beschrieben ist . Bei Zutreffen dieser Voraussetzungen gibt diese Methode einen absolut sicheren Hinweis auf Vorhandensein oder Fehlen des Defektgens sowie auf den individuellen Genotyp.
- den Nachweis von Kopplungsmarkern: hier wird nicht das Defektgen selber nachgewiesen, sondern ein anderes Gen, das auf dem selben Chromosom in mehr oder weniger unmittelbarer Nähe des Krankheitsgens liegt. Kopplungsmarker sind üblicherweise Gene, die selber keine Funktion haben. Kopplungsmarker geben zwar einerseits nicht die 100% Diagnosesicherheit wie der direkte Gennachweis, haben aber auf der anderen Seite den Vorteil, dass sie im Einzelfall auch dann eine Aussage geben können, wenn der Defekt nicht nur durch ein einzelnes Gen bedingt ist sondern einer polygenen Vererbung mit einem Hauptgen folgt.
Die Diagnosesicherheit eines Kopplungsmarkers hängt von seinem Abstand zu dem(den) krankheitsrelevanten Gen(en) ab. Je geringer dieser Abstand ist, umso höher ist die Diagnosesicherheit. Der Abstand zwischen Kopplungsmarker und krankheitsrelevantem Gen wird in der wissenschaftlichen Literatur in Einheiten der Rekombinationsrate (CentiMorgan) angegeben. Da bei jeder Meiose, das sind jene Zellteilungen, die zur Entstehung von Ei- oder Samenzellen führen, die von den Eltern geerbte genetische Information neu gemischt wird, kann es dabei zu einer Trennung von Kopplungsmarker und Krankheitsgen kommen. Je geringer der Abstand ist umso geringer ist die Wahrscheinlichkeit einer solchen Trennung und umso höher ist die Aussagesicherheit des Markers. Die Rekombinationsrate gibt nun ganz einfach die Häufigkeit solcher Trennungen an. Ein CentiMorgan bedeutet in diesem Zusammenhang, dass bei 100 Meiosen in einem Fall eine Trennung zwischen Marker und Defektgen stattfindet.
Molekulargenetische Labors geben die Diagnosesicherheit oft in Prozent an [siehe z.B. Nachweis der Kupfertoxikose durch VetGen].
Die meisten der heute verfügbaren Gentests sind direkte Gentests. Ich schätze aber, dass in Zukunft auch ein Schwerpunkt in der Entwicklung von Kopplungsmarkern liegen wird. Insbesondere dann, wenn sich ihre Tauglichkeit in Hinblick auf die Diagnose auch polygener Defekte bestätigen sollte.
Molekulargenetische Diagnostik ist nicht allgemeingültig:
Eine der wesentlichsten Limitationen molekulargenetischer Methoden in der Hundezucht ist, dass die Diagnoseverfahren für bestimmte Defekte nicht generell für die Tierart Hund sondern immer nur für bestimmte Rassen einsetzbar sind. Das führt zu der Notwendigkeit, für jede Rasse extra Testverfahren zu entwickeln und zu etablieren. Bedenkt man den enormen finanziellen und arbeitstechnischen Aufwand, der mit der Entwicklung solcher Verfahren verbunden ist, ist klar, dass hier auch finanziell-ökonomische Aspekte ins Spiel kommen. Und damit haben speziell Rassen mit kleinen Populationen schlechte Karten, wenn sie mit einem genetischen Defekt belastet sind der nicht zufälligerweise in gleicher Form bei einer Rasse mit einer größeren Population vorkommt. Denn kein Labor wird einen Test entwickeln, wenn nicht zumindest mit großer Wahrscheinlichkeit zu erwarten ist, dass der Test auch in ausreichendem Umfang von den Züchtern genutzt wird. Dieses Problem ist übrigens nicht hundespezifisch. Auch in der Humanmedizin kennt man das Problem der ökonomischen Denkweise bei der Entwicklung von Diagnostika und Therapeutika. Der Begriff der "Orphan Drugs" kennzeichnet dieses Problem seltener Erkrankungen.
Aber nicht nur ökonomische Aspekte verhindern die Etablierung von molekulargenetischen Diagnosemethoden in kleinen Populationen. Sehr oft ist in solchen Fällen die für die Entwicklung von Tests notwendige Zahl an verwandten kranken und nicht kranken Tieren nicht verfügbar.
In manchen Fällen weist ein molekulargenetischer Test auch nur eine ganz bestimmte Variante einer Erkrankung nach. Wird ein Tier in Bezug auf diese spezielle Variante als homozygot frei getestet, kann es trotzdem an einer anderen Variante der gleichen Krankheit, die einfach durch ein anders Defekten mit einer ähnlichen Wirkung verursacht wird erkranken. So weist z.B. der für viele Rassen bereits verfügbare Test auf prcd-PRA eben nur diese spezielle Form der PRA (progressive Retinaatrophie) nach. Hunde die für diese Form der PRA negativ getestet werden, könnten trotzdem an einer anderen Form der PRA erkranken.
Achtung bei der Probenentnahme!
Die Laborverfahren in der molekulargenetischen Diagnostik sind zwar, sorgfältige Durchführung vorausgesetzt, hoch sensitiv und hoch spezifisch, dennoch kann es zu falschen Ergebnissen kommen wenn die Probe auf dem Weg von dem zu untersuchenden Tier zum Labor verunreinigt wird. Die beim Test untersuchte DNS ist ja grundsätzlich in jeder kernhaltigen Zelle vorhanden und somit auch in Zellen, mit denen eine Probe allenfalls verunreinigt wird. Wenn also bei der Probenentnahme Zellen anderer Hunde in die Probe kommen, kann das Ergebnis dadurch verfälscht werden. Die Proben müssen daher so genommen werden, dass entsprechende Verunreinigungen auszuschließen sind. Die beste Art zu einer "sauberen" Probe zu kommen ist eine Blutentnahme, dabei sind Verunreinigungen praktisch auszuschließen. Haare und Backenschleimhautabstriche sind grundsätzlich auch geeignete Möglichkeiten zur Probenentnahme, erfordern aber größere Vorsicht. Haare müssen bewurzelt sein (nur in den Haarwurzelzellen findet sich DNS) - geeignet sind also nur ausgezupfte Haare, keinesfalls geschnittene Haare. Backenschleimhautabstriche sind speziell bei Welpen problematisch. Solange sie bei der Mutterhündin saugen finden sich immer wieder auch Zellen der Mutter in ihrer Maulhöhle. Auch Haarproben bei Welpen können durch Haare der Mutter oder der Geschwister verunreinigt sein.
Die Entwicklung molekulargenetischer Verfahren ist in einer rasanten fast explosionsartigen Entwicklung begriffen, das Angebot an Gentests und auch an Labors, die diese Tests anbieten, erweitert sich ständig. Eine informative Übersicht über verfügbare Gentests findet sich z.B. bei der GKF (Gesellschaft zur Förderung der kynologischen Forschung) oder auf den Webseiten entsprechender Labors wie z.B. Laboklin, PennGen, Optigen oder VetGen.
Der Einsatz molekulargenetischer Diagnostik in Hundepopulationen sollte nun unter Beachtung populationsspezifischer Besonderheiten erfolgen. Natürlich ist es auf den ersten Blick verlockend, die Möglichkeit der Detektierung jedes Genträgers in der Population auszunützen und das betreffende Defektgen praktisch auf einen Schlag aus der Population zu eliminieren. Wenn nur einzelne Tiere in einer Population das betreffende Gen tragen ist das auch der einzig vernünftige Weg. Immer dann aber, wenn das Defektgen in der Population eine höhere Frequenz hat ist dieser Weg zwar effektiv in Hinblick auf die Eliminierung des betreffenden Gens, aber absolut kontraproduktiv in Hinblick auf die Erhaltung der genetischen Varianz.
Dazu muss man bedenken, dass auch bei noch relativ geringer Häufigkeit von Merkmalsträgern ein vergleichsweise hoher Anteil an Tieren das Defektgen in heterozygoter Form trägt. Die Verteilung von homozygoten und heterozygoten Genotypen in einer Population folgt einer bestimmten Gesetzmäßigkeit, die in der Hardy-Weinberg-Regel beschrieben ist. Mit Hilfe dieser Regel lässt sich recht einfach der Anteil heterozygoter Tiere aus der Häufigkeit von Merkmalsträgern berechnen. Die folgende Tabelle zeigt diese Berechnungen in der Übersicht.
| Häufigkeit von Merkmalsträgern (homozygot) | Häufigkeit von Anlageträgern (heterozygot) | Häufigkeit von Tieren mit Defektgenen insgesamt |
|---|---|---|
| 0,1% | 6% | 6% |
| 1% | 18% | 19% |
| 5% | 35% | 40% |
| 10% | 43% | 53% |
| 20% | 49% | 69% |
| 50% | 41% | 91% |
Will man also in einer Population, bei der nur 5% der Tiere Merkmalsträger für einen genetischen Defekt sind, das Defektgen völlig aus der Population eliminieren, müsste man etwa 40% aller Tiere von der Zucht ausschließen. Tritt ein Defekt bei 20% der Tiere auf, müssten mehr als zwei Drittel aller Tiere für die Zucht gesperrt werden. Was so eine Vorgangsweise für Konsequenzen für die genetische Varianz hat und damit auch für die allgemeine Gesundheit kann man sich vorstellen.
In so einem Fall sind also andere Wege gefragt. Und dabei hilft wieder die hohe Diagnosegenauigkeit der molekulargenetischen Diagnostik, insbesondere ihre Fähigkeit zwischen homozygoten Merkmalsträgern und heterozygoten Anlageträgern zu unterscheiden.
Die mögliche Strategie beruht auf der Überlegung, dass die erste Priorität die Gesundheit der Nachkommen ist. Der Einsatz molekulargenetischer Diagnostik ermöglicht nun, Paarungen so durchzuführen, dass ausschließlich gesunde Nachkommen geboren werden. Die Durchführung solcher Paarungen erfordert neben der Verfügbarkeit einer spezifischen molekulargenetischen Diagnostik nicht mehr als die Kenntnis der Mendel'schen Regeln. Die möglichen Paarungen und der Gesundheitsstatus der Nachkommen sind in der folgenden Tabelle ersichtlich. Das Symbol "A" steht hier für ein dominantes Normalgen, das Symbol "a" steht für ein rezessives Defektgen.
| Vater / Mutter |
A A gesund |
A a Anlageträger |
a a Merkmalsträger |
|---|---|---|---|
|
A A gesund |
gesund | gesund | gesund |
|
A a Anlageträger |
gesund | gesund und krank | gesund und krank |
|
a a Merkmalsträger |
gesund | gesund und krank | krank |
Die grün hinterlegten Felder kennzeichnen Paarungen, die nur gesunde Nachkommen hervorbringen, blau hinterlegte Felder stehen für Paarungen, bei denen mit kranken Nachkommen gerechnet werden muss, das rot hinterlegte Feld entspricht den nicht vertretbaren Paarungen bei denen nur kranke Nachkommen entstehen.
Um nur gesunde Nachkommen zu bekommen muss also zumindest einer der beiden Elternteile homozygot für das Normalgen sein. Der andere Elternteil kann in diesem Fall jeden beliebigen Genotyp tragen, d.h. er kann sogar selber Merkmalsträger sein.
Merkmalsträger, also "kranke Tiere" zur Zucht einzusetzen scheint auf den ersten Blick gegen alle Regeln der Tierzucht zu sein. Es sollte auch niemals zur Normalität werden. In bestimmten Fällen kann aber eine solche Zuchtstrategie maßgeblich zur Erhaltung der Population beitragen. Dabei müssen natürlich immer auch tierschützerische Aspekte berücksichtigt werden. Ein Zuchteinsatz "kranker" Tiere ist selbstverständlich nur dann zu verantworten, wenn der Krankheitsstatus der Tieres mit den Belastungen des Zuchteinsatzes vereinbar ist.
Es versteht sich von selbst, dass bei jeder Zuchtstrategie bei der Träger nachweisbarer Defektgene in der Zucht eingesetzt werden auch in den folgenden Generationen durchgängig molekulargenetische Untersuchungen durchgeführt werden müssen. Nur wenn in einer Generation alle zur Zucht verwendeten Tiere homozygot für das gesunde Gen getestet worden sind, kann in der nächsten Generation auf eine weitere Untersuchung der Zuchttiere verzichtet werden. Vorausgesetzt, an der angegebenen Abstammung der Zuchttiere besteht kein Zweifel. In jedem Fall sollten aber Zuchttiere aus anderen Populationen, die zur Einkreuzung verwendet werden einer entsprechenden Untersuchung zugeführet werden.
Wie in solchen Fällen rassespezifische Besonderheiten bei der Planung der Zuchtstrategie berücksichtigt werden sollten, soll an einem Beispiel demonstriert werden.
Betrachtet man vergleichend die Häufigkeit von CEA (Collie Eye Anomalie) bei verschiedenen Collierassen dann zeigt sich in Hinblick auf die Häufigkeit der primären Problematik dieser Erkrankung, der Choroidalen Hypoplasie (CH) der Collie mit 66,7% eindeutig an der Spitze, während die anderen Collierassen deutlich geringere Häufigkeiten zeigen (Border Collie 2,2%, Sheltie 0,39% und Australian Shepherd 0,22%). Wenn man nun nach der Hardy Weinberg Regel die Verteilung der Genotypen berechnet dann zeigt sich für die vier Rassen folgendes Bild:
| Rasse | Häufigkeit von Merkmalsträgern | Häufigkeit von Anlageträgern | Gesamthäufigkeit von Tieren mit Defektgenen |
| Collie | 66,7% | 29,9% | 96,6% |
| Border Collie | 2,2% | 25,3% | 27,5% |
| Sheltie | 0,39% | 11,7% | 12,1% |
| Australian Shepherd | 0,22% | 8,9% | 9,2% |
Wollte man also beim Collie sämtliche Tiere, die das Defektgen tragen, aus der Zucht ausschließen müsste man fast die gesamte Population eliminieren. Aber auch beim Border Collie mit nur etwas über 2,2% Merkmalsträgern würde eine Reduzierung der Zuchttiere auf nur homozygot gesunde bedeuten, dass fast ein Drittel der Population für die Zucht ausfällt.
Beim Sheltie und beim Australian Shepherd hingegen bleiben auch bei Wegfall aller Tiere, die das Defektgen tragen etwa 90% der Population für die Zucht verfügbar.
Wenn ich in diesem Fall also eine Zuchtstrategie für die einzelnen Rassen empfehlen würde, würde diese folgendermaßen aussehen:
Collie: hier würde ich empfehlen zumindest vorübergehend alle Genotypen in Abhängigkeit von ihren sonstigen züchterischen Qualitäten zur Zucht einzusetzen. Der Zuchteinsatz von Merkmalsträgern sollte sich auf solche Tiere beschränken, die eine milde Form der CH zeigen (dies aber weniger aus genetischen Gründen sondern aus tierschützerischen Gründen). Ein Paarungspartner muss immer homozygot gesund sein. Da die molekulargenetische Diagnostik in jedem Lebensalter eine sichere Aussage über den Genotyp zulässt, kann man dann aus einem züchterisch interessanten Wurf bevorzugt diejenigen Welpen für die Weiterzucht auswählen, die homozygot gesund oder höchstens heterozygot sind.
Border Collie: Bei dieser Rasse erscheint es nicht notwendig auch homozygote Merkmalsträger züchterisch zu nutzen. Heterozygote Anlageträger sollten aber, zumindest vorübergehend in Abhängigkeit von ihren sonstige züchterischen Qualitäten eingesetzt werden und an homozygot gesunde Tiere angepaart werden. Auch hier kann man dann aus züchterisch interessanten Würfen bevorzugt solche Welpen für die Weiterzucht auswählen, die das Defektgen nicht tragen.
Sheltie und Australian Shepherd: Berücksichtigt man ausschließlich CH kann man bei diesen Rassen die Möglichkeiten der molekulargenetischen Diagnostik voll ausschöpfen und zur Zucht ausschließlich homozygot gesunde Tiere einsetzen. Sollten aber in den entsprechende Populationen noch andere Erkrankungen vorliegen wäre allenfalls auch hier der Einsatz heterozygoter Anlageträger zu vertreten wenn sie in Bezug auf andere relevante bzw. häufige Erkrankungen als gesund zu betrachten sind.
Die hier diskutierten Möglichkeiten der molekulargenetischen Diagnostik können natürlich auch missbräuchlich genutzt werden. Und treiben gelegentlich recht skurrile Blüten, die sich nur aus der speziellen Problematik der Hundezucht bzw. der Hundezüchter erklären lassen. So wurde mir unlängst von einem Zuchtverband berichtet, in dem ein verfügbarer Gentest in der Form genutzt wurde, dass ein einziger Rüde getestet wurde. Der erwies sich (zufälligerweise?) als homozygot gesund. Darauf hin wurden Untersuchungen weiterer Hunde nicht mehr durchgeführt, alle zu belegenden Hündinnen wurden diesem einen Rüden zugeführt, denn (O-Ton): "mit dem kann ja sicher nichts passieren". Ein "Popular Sire" der besonderen Art sozusagen. Dass eine solche Strategie mehr als kontraproduktiv ist, liegt auf der Hand und wird wohl hoffentlich den Verantwortlichen des betreffenden Zuchtverbandes inzwischen auch klar geworden sein.
Eine weitere Limitation der Strategie gezielter Anpaarungen ergibt sich bei Kopplungsmarkern. Da bei diesen Neukombinationen und damit Trennungen zwischen Marker und relevantem Krankheitsgen nicht auszuschließen sind, muss man die Möglichkeit solcher "Entkopplungen" bei der langfristigen Planung im Auge behalten. In solchen Fällen sollte die Priorität in jedem Fall darin liegen, das Defektgen so schnell wie möglich aus der Population zu eliminieren.
Zusammenfassend gesehen sind molekulargenetische Diagnoseverfahren somit ein mächtiger Verbündeter im Kampf gegen genetische Defekte. Ihr effizienter Einsatz bedarf nichtsdestoweniger genauer Überlegungen und populationsangepasster Strategien.
Qualzucht
Dieser Aufsatz ist eine überarbeitete und aktualisierte Version eines ursprünglich im Auftrag des ÖKV erstellten Gutachtens. Er stellt einen Literaturreview dar und beruht nicht auf eigenen Untersuchungen. Literatur wurde bis zum Jahr 2003 berücksichtigt.
Einführung
Die Beziehung zwischen Menschen und Hunden ist eine Beziehung besonderer Art. Kein anderes Haustier hat eine so lange Domestikationsgeschichte wie der Hund und kein anderes Haustier lebt in so enger Gemeinschaft mit dem Menschen wie der Hund. Aber auch kein anderes Haustier war menschlicher züchterischer Einflussnahme in so extremer Form ausgesetzt. Die Vielfalt an Formen und Farben geht teilweise weit über die Grenzen der physiologischen Variation der Tierart Hund hinaus. Die große Zahl der Rassen mit ihren unterschiedlichen Exterieurstandards zeigen in nicht ganz unproblematischer Form die sehr unterschiedlichen Motivationen des Menschen für die Zuchtarbeit am Hund.
Abgesehen von geographisch bedingten Unterschieden in Bezug auf Fellfarbe und Fellänge, Knochenbau oder Ohrenform die allenfalls auch bereits bewusst züchterisch bevorzugt wurden entstanden die ersten Hunderassen als Folge der Selektion auf bestimmte Verwendungsmöglichkeiten (SEUPEL, 1976; STOCKMANN und ALDINGTON, 1985; ZIMEN, 1988). In erster Linie nutzte der Mensch wohl den Kampf- und Schutztrieb des Hundes. Daraus entstanden die ersten Hütehunde die die Herden gegen den Angriff von Wölfen oder Kojoten beschützten (FINGER, 1988), die ersten Jagdhunde die u.a. für die Jagd auf wehrhaftes Wild eingesetzt wurden, die ersten Hofhunde zur Bewachung der menschlichen Siedlungen und später die Kriegshunde, die als lebende Waffen mit in den Krieg zogen (ZIMEN, 1988).
Rassestandards im heutigen Sinn gab es in den Anfängen der Hundezucht sicher keine. Zur Fortpflanzung kamen die Hunde die für den jeweiligen Verwendungszweck am besten geeignet waren. Da für alle genannten Nutzungen große, kräftige und mutige Hunde die besten Voraussetzungen boten werden sich wohl die ersten rasseähnlichen Fortpflanzungsgemeinschaften des Hundes weder in Bezug auf ihr Exterieur noch in Bezug auf ihren Charakter wesentlich voneinander unterschieden haben.
Spezialisiertere Verwendungszwecke führten später zu stärker differenzierten Körperformen wobei die meisten der heute im Standard der verschiedenen Hunderassen festgelegten Exterieurmerkmale ihren Ursprung in einer ganz bestimmten Verwendung der ursprünglichen Hunderasse haben.
Das Exterieur der Englischen Bulldogge ist z.B. in engem Zusammenhang mit der früheren Verwendung als Bullenbeißer zu sehen (STOCKMANN und ALDINGTON, 1985). Der "Sport" des Bullenbeißens entstand im England des 13. Jahrhunderts und die damalige Bulldogge war von Ihrem Körperbau her perfekt geeignet im Kampf gegen den Bullen zu bestehen. Die einzige Chance dass ein Hund den körperlich so viel stärkeren Bullen besiegt ist gegeben wenn es dem Hund gelingt den Bullen am empfindlichen Flotzmaul zu packen und festzuhalten. Da der Bulle grundsätzlich mit tiefem Kopf kämpft ist dazu ein kleiner Hund besser geeignet als ein großer. Die niedere, kräftige Gestalt der Bulldogge mit der dicken losen Haut ermöglicht dem Hund das Flotzmaul des Bullen von unter her zu packen sowie, wenn notwendig, unter dem Bullen durchzurollen. Auch die Form des Kopfes war an den Verwendungszweck angepasst. Der kurze Fang bot die notwendige Muskelkraft um fest zupacken zu können und die zurückgedrängte Nase ermöglichte es dem Hund auch bei längerem Festhalten am Flotzmaul noch Luft zu bekommen. Die tiefen Hautfalten rund um die Schnauze waren ebenfalls günstig weil darin das Blut des verletzten Bullen abfließen konnte ohne dem Hund die Nase zu verstopfen.
Die Kurzbeinigkeit (Chondrodystrophie) verschiedener Hunderassen ergab sich aus unterschiedlichen Gründen. Kurzbeinige Jagdhunde wie Basset und Dackel stammen aus der Gruppe der Bracken und sind für kleinere Reviere auf Grund ihrer geringeren Schnelligkeit (Basset) bzw. für die Arbeit unter der Erde (Dackel) besser geeignet. Die Kurzläufigkeit des Pekingesen hatte den Vorteil dass er unter den sehr niedrigen chinesischen Tischchen Platz fand (SEUPEL, 1976).
Das steile Sprunggelenk des Chow Chow ergab sich aus seiner ursprünglichen Verwendung als Masttier und führte zu einer Einschränkung der Beweglichkeit die den Masterfolg begünstigte (STOCKMANN und ALDINGTON, 1985). Es hatte also im übertragenen Sinn die gleiche Bedeutung wie die Kälberboxen in der modernen Kälbermast. Ebenso im Zusammenhang mit der Verwendung als Speisehund stehen die Hautfalten des Shar Pei. In gerösteter Form sollen sie eine ganz besondere Delikatesse darstellen.
Diese Beispiele sind nur exemplarisch zu sehen sollen aber zeigen dass extreme Standardvorgaben zwar durchaus einen Sinn haben der aber in engem Zusammenhang mit den jeweiligen Nutzungsrichtungen steht. Ändert sich die Nutzung machen nutzungsangepasste Exterieurmerkmale keinen Sinn mehr. Sie mutieren zu rein optischen und dem menschlichen Geschmack unterworfenen Modetrends.
Eine Reihe von Rassemerkmalen ist aus veterinärmedizinischer und tierschützerischer Sicht als bedenklich anzusehen. Von Veterinärmedizinern wurden auch immer wieder detaillierte Probleme angeführt und die Modifikation von Rassestandards bzw. ein Verbot von sogenannten Qualzuchten gefordert (WEGNER, 1991; WEGNER, 1993; WEGNER, 1994; WEGNER, 1995; HERZOG, 1997).
Zur Rechtslage
Tierzucht wird zwar grundsätzlich gesetzlich geregelt, die gesetzlichen Bestimmungen betreffen aber ausschließlich landwirtschaftliche Nutztiere. Im Heimtierbereich kann genau genommen jeder züchten was und wie er will. Da es auch ohne größeren Aufwand möglich ist einen Hundezuchtverband zu gründen und im Computerzeitalter auch die Erstellung attraktiver Abstammungspapiere kein Problem darstellt, ist züchterischem Wildwuchs Tür und Tor geöffnet. Allerdings gehört ein Großteil der Hundezüchter einem der großen nationalen Zuchtverbände an, die wiederum von internationalen Dachverbänden anerkannt werden.
In diesen Zuchtverbänden gibt es Zuchtstatuten denen sich die Züchter durch ihre Mitgliedschaft freiwillig unterwerfen. Diese Zuchtstatuten regeln u.a. die Grundlage der Zuchtzulassung. Voraussetzung dafür ist bei allen Rassen eine Formwertnote in einer vom Rassezuchtverband vorgeschriebenen Höhe. Im Weitereren wird bei vielen Verbänden inzwischen hinsichtlich bestimmter Erbfehler eine Untersuchung der Zuchttiere vorgeschrieben. Erfüllt eine Hündin oder ein Rüde die vom Rassezuchtverband festgelegten Voraussetzungen nicht kann das Tier dennoch zur Zucht eingesetzt werden. Die Welpen werden in diesem Falle in das sogenannte B-Zuchtbuch eingetragen (zumindest beim ÖKV ist das so). Die Verantwortung für den Zuchteinsatz eines Hundes liegt somit allein in der Hand des einzelnen Hundebesitzers.
Die einzige Möglichkeit gesetzlich in die Hundezucht einzugreifen ist über die Tierschutzgesetzgebung im Rahmen der sogenannten Qualzuchtbestimmungen gegeben.
1. Europa
Am 13. November 1987 wurde die Europäische Konvention zum Schutz der Heimtiere vom Europarat verabschiedet. Artikel 5 behandelt die Zucht von Heimtieren:
In der Resolution über die Zucht von Haustieren, die in der multilateralen Verhandlung am 10. März 1995 angenommen wurde, beschlossen die Vertragspartner
- in dem Bewusstsein, dass bei der Einführung dieser Bestimmungen mit Problemen zu rechnen ist, insbesondere bei der Entwicklung von für die Gesundheit und das Wohlergehen der Tiere extrem nachteiligen Merkmalen;
- in der Überzeugung, dass diese Probleme in hohem Maße mit der Art und Weise in Zusammenhang stehen, wie die Zuchtstandards formuliert sind und interpretiert werden:
- in Anbetracht der Tatsache, dass folglich eine Revision der Zuchtstandards erforderlich ist, um die Anforderungen von Artikel 5 der Konvention zu erfüllen:
die Zuchtverbände, insbesondere die Zuchtverbände für Katzen und Hunde, zu ermutigen
- die Rassestandards zu überdenken um erforderlichenfalls jene anzupassen, die potentielle Probleme für das Wohlbefinden insbesondere im Lichte der im Anhang dargestellten Empfehlungen zu bringen.
- die Standards neu zu überdenken und die Tiere nicht nur unter Bedachtnahme auf ästhetische Kriterien sondern auch auf Verhaltensmerkmale (beispielsweise in Bezug auf Aggressionsprobleme) und Fähigkeiten auszuwählen.
- durch gute Information und Fortbildung für die Züchter und Richter zu gewährleisten, dass die Zuchtstandards so interpretiert werden, dass sie der Entwicklung extremer Merkmale (Qualzucht), die zu Gesundheitsproblemen führen, entgegenwirken können.
- Die Öffentlichkeit für die Probleme zu sensibilisieren, die mit bestimmten Merkmalen des Körperbaus und des Verhaltens von Tieren verbunden sind.
Sollten diese Maßnahmen nicht ausreichend sein, die Möglichkeiten eines Zuchtverbotes und der Abschaffung von Ausstellungen und Verkauf bestimmter Typen oder Rassen in Betracht zu ziehen, wenn die Merkmale dieser Tiere gesundheitsgefährdenden Zuchtfehlern entsprechen.
2. Deutschland
Das Deutsche Tierschutzgesetz enthält seit 1985 den Par. 11b der besagt:
3. Österreich
In Österreich gibt es seit dem 1.1.2005 ein bundeseinheitliches Tierschutzgesetz.
Österreichisches Bundestierschutzgesetz
Nach Paragraph 5 dieses Gesetzes ist der Tierquälerei verboten. Hier der Wortlaut des Paragraph 5(1):
§ 5. (1) Es ist verboten, einem Tier ungerechtfertigt Schmerzen, Leiden oder Schäden zuzufügen oder es in schwere Angst zu versetzen.
In Absatz 2 werden dann die einzelnen Tatbestände von Tierquälerei aufgezählt wobei als erster Tatbestand Qualzüchtungen behandelt werden. Hier der Wortlaut des Gesetzes:
(2) Gegen Abs. 1 verstößt insbesondere, wer
1. Züchtungen vornimmt, die für das Tier oder dessen Nachkommen mit starken Schmerzen, Leiden, Schäden oder mit schwerer Angst verbunden sind.
Die Problematik dieses Abschnittes liegt in dem Wörtchen "stark". Genügt es für den einfachen Tatbestand von Tierquälerei bereits dem Tier Schmerzen, Leiden oder Schäden zuzufügen so sind es erst starke Schmerzen, Leiden oder Schäden, die züchterisch bedingtes Merkmal zur Qualzüchtung und damit verboten im Sinne des Tierschutzgesetzes machen.
Weitere den Tierschutz betreffende Regelungen finden sich im § 222 des österreichischen Strafgesetzbuches nach dem rohe Misshandlung eines Tieres sowie seit 2002 das Aussetzen eines Tieres, Hetzen von Tieren aufeinander sowie die mutwillige Tötung von Wirbeltieren verboten ist. Weiter definiert das ABGB in § 285a dass Tiere keine Sache sind und in § 1332a, dass nach Verletzungen von Tieren dem Besitzer Schadenersatz in der tatsächlichen Höhe der notwendigen Therapiekosten zusteht. In der Salzburger Landesverfassung ist der Tierschutz außerdem als Staatsziel definiert.
Generell zielt die Tierschutzgesetzgebung darauf ab, Tatbestände zu definieren und zu verbieten, die bei Tieren zu Schmerzen, Leiden oder Schäden führen. Eine möglichst genaue und nachvollziehbare Definition dieser Begriffe ist eine wesentliche Voraussetzung für die Exekutierbarkeit der Tierschutzgesetze. So ist (TROXLER, 2002):
- Schaden zu definieren als "Schädigungen lebender Substanz sowie Schädigungen psychischer Art ".
- Schmerz zu definieren als "unangenehme sensorische oder gefühlsmäßige Erfahrung, die mit akuter oder chronischer Gewebsschädigung einhergeht ".
- Leiden zu definieren als "jede nicht vom Begriff des Schmerzes umfasste Beeinträchtigung von Wohlbefinden, die über ein schlichtes Unbehagen hinausgeht und eine nicht ganz unwesentliche Zeitspanne fortdauert ".
Da Tiere nicht die Möglichkeit der verbalen Kommunikation von Schmerzen oder Leidenszuständen haben, ist man auf non verbale Anzeichen von Leiden angewiesen. Dazu zählen z.B. (TROXLER, 2002):
- Zusammenbruch des artspezifischen tagesperiodischen Aktivitätsmusters
- Stereotypien
- Ausfall oder Reduktion von Komfortverhalten
- Ausfall oder starke Reduktion von Explorationsverhalten
- Ausfall oder starke Reduktion von Spielverhalten
- Apathie
Abgesehen von den objektivierbaren Leidenskriterien ist aus ethischer Sicht ein zu schützendes Kriterium auch die Würde des Tieres. So fordert z.B. ein deutscher Theologe unter dem Titel " Das Tier - ein Mitgeschöpf ?" u.a.: "Das Tier muss als fühlendes Lebewesen mit Recht auf Leben und auf körperliche Unversehrtheit gewürdigt werden" (HUBERT, 1997).
Heimtiere im Sinne der Tierschutzgesetzgebung sind definiert als Tiere, die der Mensch insbesondere in seinem Haushalt zu seiner Freude und als Gefährten hält oder die für diesen Zweck bestimmt sind oder gezüchtet werden. Insbesondere zählen dazu Hunde, Katzen, Kaninchen, Meerschweinchen, Hamster, Streifenhörnchen, Mäuse, Ratten, Gerbile, Degus, Chinchillas, Frettchen, Astrilde, Amadinen, Plattschweifsittiche, Agarporniden, Nymphensittiche, Kanarienvögel, Beos, Zwergwachteln, Ziergeflügel, Tauben und Zierfische ( 15a BVG-Vereinbarung Artikel 2, 1b )
Zu den wichtigsten, im Zusammenhang mit der Heimtierhaltung zu betrachtenden Tatbeständen der Tierquälerei zählen folgende:
- Kupieren
- Qualzuchten
- Haltung
- Hundekämpfe
- Gefährliche Hunde
- Töten ohne vernünftigen Grund
Qualzucht ist somit auch in Österreich ein tierschutzrelevanter Tatbestand. Nach der 15a BVG-Vereinbarung, Artikel 3, 2c sind Züchtungen, die dem Tier oder dessen Nachkommen schwere Schmerzen oder Leiden bereiten oder mit Schäden oder schweren Ängsten für das Tier oder dessen Nachkommen verbunden sind, als Qualzuchten anzusehen und damit verboten.
4. Qualzuchtrelevante Tatbestände
Kaum ein anderer Bereich des Tierschutzes ist so schwierig zu exekutieren wie der Bereich der Qualzuchten, denn kaum ein anderer Tatbestand der Tierquälerei ist so schwierig zu objektivieren. Es gibt taxative Auflistungen von Merkmalen, die als Qualzucht zu definieren sind (EUROPEAN CONVENTION FOR THE PROTECTION OF PET ANIMALS, 1995, BARTELS und WEGNER, 1998, SACHVERSTÄNDIGENGRUPPE TIERSCHUTZ UND HEIMTIERZUCHT, 2002). So zählen z.B. beim Hund Merkmale wie Riesenwuchs, Zwergwuchs, Chondrodystrophie, Brachycephalie, Merletigerung etc. zu den Qualzuchtmerkmalen, bei der Katze z.B. Brachycephalie, Haarlosigkeit, Kippohren, beim Kaninchen z.B. extrem lange Ohren, bei Fischen z.B. Varianten wie Teleskopgoldfische oder Papageienbuntbarsche, bei Vögeln z.B. Haubenbildung oder übermäßige Kropfbildung.
Wieweit aber in einem einzelnen Fall für das betroffene Tier Schmerzen, Leiden oder Schäden vorliegen, bzw. ab welchem Ausmaß eines "Qualzuchtmerkmals" dies tatsächlich den Tatbestand der Tierquälerei erfüllt ist sehr schwierig zu objektivieren und damit ist auch die Exekutierbarkeit der Qualzuchtbestimmungen grundlegend in Frage gestellt.
Besonders erschwert wird die Umsetzbarkeit nach dem österreichischen Bundestierschutzgesetz da hier als Qualzucht nur solche Merkmale gelten, die "dem Tier oder dessen Nachkommen starke Schmerzen oder Leiden bereiten oder mit Schäden oder schweren Ängsten für das Tier oder dessen Nachkommen verbunden sind", während in anderen Fällen der Tatbestand der Tierquälerei bereits erfüllt ist, wenn dem Tier "Schmerzen, Leiden, Schäden oder schwere Angst" zugefügt wird.
Wie schwierig die Umsetzung in der Praxis tatsächlich ist, zeigt die Situation in Deutschland, wo der entsprechende § 11 b des Tierschutzgesetzes seit 1985 in Kraft ist und nach wie vor bei zahlreichen Rassen als Qualzucht zu interpretierende Merkmale zu finden sind.
Nicht zu vergessen ist im Zusammenhang mit der Definition von Qualzucht dass es gerade in Hundepopulationen eine sehr große Verbreitung von Erbkrankheiten gibt die ebenfalls zu Schmerzen, Leiden und Schäden bei den betroffenen Tieren führen und dass damit der Tatbestand der Qualzucht auch dann erfüllt wird wenn bewusst mit Tieren gezüchtet wird die solche Erbfehler bekannterweise vererben.
Bei Betrachtung der Standards der im Rahmen der Europäischen Konvention zum Schutz der Haustiere im Anhang zur Resolution über die Zucht von Haustieren angeführten Rassen zeigt sich dass sich die aus den beanstandeten Rassemerkmalen ergebenden Gesundheitsprobleme in vielen Fällen durch Modifikation des Standards reduzieren ließen. Da nach den allgemeinen Bestimmungen der FCI Artikel 5 die Modifikation eines Rassestandards aber nur auf Initiative der nationalen kynologischen Organisationen im Ursprungsland der betr. Rasse möglich ist, sind die Möglichkeiten der nationalen Zuchtorganisationen zur Erfüllung der Forderungen der europäischen Konvention zum Schutz der Haustiere beschränkt. Da eine Nichterfüllung der Forderungen aber entsprechend dem Text der Konvention das Verbot der Zucht bzw. der Ausstellung und des Verkaufes bestimmter Rassen in den Mitgliedsländern nach sich ziehen kann, kann den betroffenen nationalen Zuchtverbänden nur dringendst empfohlen werden, auf eine internationale Einigung im Rahmen der FCI in Bezug auf tierschutzrelevante Rassenstandards, wie sie in der Konvention aufgelistet sind, hinzuarbeiten.
In vielen Fällen schreiben die Rassestandards selbst gar keine Extremmerkmale vor. Hier sind es dann die Formwertrichter die den Standard entsprechend interpretieren und Hunde mit extremer Ausprägung der Rassemerkmale an die Spitze setzen. Damit prägen Richter das Bild einer Rasse in hohem Maße und sind damit aber auch zu einem nicht unwesentlichen Teil mit der Verantwortung für die gesundheitlichen Folgen extremer Rassemerkmale belastet. Umgekehrt liegt es damit aber auch im Ermessen der Richter die Standards in Richtung tierschutzverträglicherer Ausprägung hin zu interpretieren und vor allem solche Hunde zu prämieren die die Rassemerkmale in einer Form zeigen durch die ihre Gesundheit und Lebensqualität nicht beeinträchtigt wird.
Es ist zu beachten dass die bisher diskutierten Ansätze wohl nicht in der Lage sind Qualzuchten wirkungsvoll einzuschränken. Neben der Zucht müsste auch Import, Handel, Ausstellung und Bewerbung solcher Tiere verboten sein. Alles andere würde nur wenige Effekte zeigen und damit nicht mehr sein als eine Alibiaktion zur Beruhigung der Gemüter. Es steht zu befürchten das genau dies der Fall ist.
Rassemerkmale und ihre gesundheitlichen Konsequenzen.
In der Folge sollen jene Rassemerkmale, die in der Europäischen Konvention zum Schutz der Heimtiere als tierschutzrelevant aufgelistet wurden in Hinblick auf ihre gesundheitlichen Konsequenzen besprochen werden. Für jedes Merkmal werden exemplarisch einzelne Rassen in Hinblick auf den Krankheitswert ihres Rassestandards diskutiert. Die Auswahl der besprochenen Rassen ist nicht wertend zu sehen, sie ist auch nicht vollständig. Sie dienen lediglich zur Veranschaulichung der grundsätzlichen Problematik
Übersicht
Die Links in dieser Tabelle verweisen auf die entsprechenden Kapitel im Text.
| Exterieur | Merkmale | Auftretende gesundheitliche Konsequenzen |
|---|---|---|
| Körpergröße | Riesenwuchs |
|
| Zwergwuchs |
|
|
| Extremitäten | Kurzbeinigkeit (Chondrodystrophie) |
|
| Abnorme Extremitätenstellungen a) steiles Hinterbein b) verkrümmte Extremitäten |
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| Kopf |
Kurzköpfigkeit (Brachycephalie) |
|
| Offene Fontanellen |
|
|
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Abnorme Zahnstellungen (z.B. Oberkieferverkürzung) |
|
|
| Augen | Abnorme Größe und Form der Augenlider (Caroauge) |
|
| Kleine, tiefliegende Augen |
|
|
| Große vorstehende Augen |
|
|
| Ohren | Lange Ohren |
|
| Haut | Hautfalten |
|
| Haarlosigkeit |
|
|
| Merle-Färbung |
|
|
| Pigmentmangel |
|
Körpergröße
Sowohl Riesenwuchs als auch Zwergwuchs sind extreme Abweichungen vom artspezifischen Wildtyp. Gesundheitliche Probleme ergeben sich u.a. aus der Tatsache, dass die Größenzunahme bzw. die Verzwergung sich nicht in gleichem Ausmaß auf alle Organsysteme auswirkt (KIRKWOOD, 1985). Bei Zwergrassen kommt es bei den meisten Organsystemen zu einer relativ geringeren Verkleinerung bezogen auf das Erwachsenengewicht, beim Riesenwuchs zu einer relativ geringeren Vergrößerung so dass z.B. das Gehirn, Magen, Darm, Lunge, Leber, Nieren und Herz beim Zwerghund relativ größer sind als beim Riesenhund. Der relativ größere Anteil der inneren Organe an der Gesamtkörpermasse bei Zwerghunden impliziert einen relativ geringeren Anteil von Knochen und Muskelmasse aus dem sich eine höhere Frakturanfälligkeit der Knochen ableiten lässt (MUIR, 1997). Erhaltungsbedarf und Grundumsatz sind bei Zwergrassen relativ höher als bei Riesenrassen.
Bei Zwergrassen ist das Welpengewicht im Vergleich zum Erwachsenengewicht relativ größer. So sind Welpen von Riesenrassen nur etwa 7 mal so groß wie Welpen von Zwergrassen während erwachsene Tiere von Riesenrassen etwa 35 mal so groß sind wie erwachsene Zwerghunde. Das Welpengewicht von Zwergrassen beträgt etwa 5% des Erwachsenengewichtes, das von Welpen der Riesenrassen nur etwa 1% des Erwachsenengewichtes (KIRKWOOD, 1985). Welpen von Riesenrassen haben daher während des Wachstums eine relativ größere Gewichtszunahme zu bewältigen. In einem Vergleich zwischen 9 Doggen und 8 Zwergpudeln zeigten die Doggen eine 17 mal so große Gewichtszunahme wie die Zwergpudel sowie ein deutlich stärkeres Längenwachstum der Röhrenknochen gemessen an Radius und Ulna. Die Doggen hatten weiters höhere Plasmakonzentrationen der Wachstumshormone GH und IGF-1 und es zeigten sich häufiger irreguläre Wachstumsfugen und Störungen der enchondralen Ossifikation (TRYFONIDOU et al., 2003)
Die Spongiosa im Epiphysenbereich von wachsenden Hunden der Riesenrassen ist weniger dicht und hat weniger Festigkeit als die von kleineren Hunderassen (DÄMMRICH, 1991) was speziell in Kombination mit übermäßiger Fütterung und bewegungsfreudigem Temperament während des Wachstums zur Entstehung chronisch degenerativer Gelenkserkrankungen (STOGDALE, 1979; TEARE et al., 1980; BIOURGE et al., 1996; SCHAWALDER et al. 1996) oder Panostitis eosinophilica (STOGDALE, 1979) führen kann.
Ein wesentlicher Vorteil der kleineren Rassen im Vergleich mit den riesenwüchsigen darf nicht verschwiegen werden. Sie haben insgesamt eine höhere Lebenserwartung. Diese ist negativ korreliert mit der Erwachsenengröße des Hundes. Je größer also eine Rasse umso niedriger ist ihre Lebenserwartung und umgekehrt (LI et al., 1996). Grundlage dieses Zusammenhanges ist wohl u.a. die höhere Stoffwechselintensität der kleineren Rassen. So fanden z.B. SPEAKMAN et al., (2003) bei Papillons einen im Vergleich mit Doggen um etwa 60% erhöhten Grundumsatz.
1. Riesenwuchs
Beim Riesenwuchs ist zu unterscheiden (STOCKMANN und ALDINGTON, 1985) zwischen:
- proportioniertem Riesenwuchs (z.B. Irish Wolf, Dogge) und
- unproportioniertem Riesenwuchs (Akromegalie) (z.B. Bernhardiner, Mastiff)
Unproportionierter, Riesenwuchs führt zu unproportionierter Vergrößerung der Körperakren, insbesondere des Kopfes (STOCKMANN und ALDINGTON, 1985), zu einer Zunahme von Haut- und Schleimhautfalten im Kopfbereich und damit auch zu mehr oder weniger ausgeprägtem respiratorischem Stridor (EIGENMANN, 1984). Laborbefunde zeigen dass der IGF1-Spiegel, der bei Hunden grundsätzlich in linearer Abhängigkeit zur Körpergröße steht (EIGENMANN et al., 1984; EIGENMANN et al., 1988), bei akromegalen Hunden drastisch erhöht ist (EIGENMANN, 1984).
Die hohe Wachstumsgeschwindigkeit der Riesenrassen mag auch eine Ursache für die erhöhte Inzidenz für Osteosarkome sein (KIRKWOOD, 1985; WEGNER, 1995; CHUN und DE LORIMIER, 2003; KIRPENSTEIJN, 2003), die vor allem die Extremitäten betreffen. Das Erkrankungsalter für Osteosarkome steht in direktem Zusammenhang mit dem Erwachsenengewicht (KIRKWOOD, 1985). Je höher das Gewicht um so früher erkrankt ein Hund an Osteosarkom.
Einige weitere Probleme, die auf den ersten Blick mit dem Riesenwuchs nicht unmittelbar etwas zu tun haben, treten bevorzugt bei Hunden großer und riesengroßer Rassen auf. So werden Fehl- bzw. Unterentwicklungen der Vulva, die mit Harninkontinenz verbunden sind bevorzugt bei Hunden größerer Rassen beobachtet (HAMMEL und BJORLING, 2002).
Hunde dieser Rassengruppen haben außerdem einen empfindlicheren Verdauungstrakt, ihr Kot zeigt häufig einen höheren Wassergehalt und damit schlechtere Kotkonsistenz. Zwischen Körpergewicht und Entleerungszeit des Magens konnte eine signifikante positive Korrelation gefunden werden, was bedeutet, dass bei großen Rassen der Magen schneller entleert wid und damit weniger Zeit für eine ausreichende Retention der Nährstoffe bleibt (WEBER et al., 2001).
Fibrocartilaginöse Embolien im Bereich des Rückenmarkes, die zu Schmerzen und mehr oder weniger ausgeprägten Lähmungen führen werden ebenfalls bevorzugt bei Hunden größerer Rassen beschrieben (GANDINI et al., 2003; HAWTHORNE et al., 2001).
| Rasse | Auszug aus dem Rassestandard | Einschlägige in der Literatur beschriebene Erkrankungen |
|---|---|---|
| Bernhardiner | Hunde, welche das Höchstmaß überschreiten, werden in ihrer Beurteilung nicht abgewertet, sofern sie in ihrer Gesamterscheinung harmonisch wirken und ein korrektes Gangwerk aufweisen. |
LINGAAS und HEIM, 1987 CLARK und STAINER, 1994) |
| Neufundländer |
(FCI-Standard Nr. 50 vom 9.12.1996)
Größe und Gewicht: Die Widerristhöhe beträgt im Durchschnitt für erwachsene Rüden 71 cm, für erwachsene Hündinnen 66 cm, Das Gewicht beträgt im Durchschnitt ca. 68 kg für Rüden, ca. 54 kg für Hündinnen.Eine große Widerristhöhe ist erwünscht, aber die Größe ist gegenüber Symmetrie, allgemeinem Gesundheitszustand, kräftiger Konstitution und einwandfreiem Bewegungsablauf nicht zu bevorzugen. |
|
| Mastiff |
(FCI-Standard Nr. 264b vom 24.6.1987)
Allgemeines Erscheinungsbild: Der Kopf bietet in seinem allgemeinen Umrissen aus jedem Blickwinkel ein quadratisches Erscheinungsbild. Breite ist höchst erwünscht, sie soll im Verhältnis zur Gesamtlänge von Kopf und Vorgesicht 2:3 betragen. Der Körper ist massiv, breit, tief, lang und mächtig gebaut und steht auf weit auseinandergestellten, senkrechten Läufen. Die Muskeln zeichnen sich klar ab. Größe ist sehr erwünscht, wenn sie mit Qualität verbunden ist. Höhe und Substanz sind wichtig, vorausgesetzt, beide Merkmale stehen im richtigen Verhältnis zueinander. Charakteristika: Groß, massiv, kraftvoll, ebenmäßig, festgefügtes Gebäude. Eine Kombination von Erhabenheit und Mut. Über Größe und Gewicht werden im Standard keine exakten Angaben gemacht. |
|
2. Zwergwuchs
Beim Zwergwuchs ist, ähnlich wie beim Riesenwuchs, zu unterscheiden zwischen:
- proportioniertem Zwergwuchs (z.B. Japanischer Zwergspitz, Kleinpudel, Zwergschnauzer)
- unproportioniertem Zwergwuchs (z.B. Dackel, niederläufige Terrier, Pekinese)
Als Defektvarianten treten hypophysärer und chondrodysplastischer Zwergwuchs (WIESNER und WILLER, 1983) auf.
Rassen mit proportioniertem Zwergwuchs zeigen ein im Vergleich zu größeren Hunden erhöhtes Risiko für das Auftreten von Patellaluxation (PRIESTER, 1972; ROBINS, 1990; HAYES et al., 1992; WEBER, 1993; VIDONI, 1997). In einer Untersuchung an österreichischen Zwerg- und Kleinhunden zeigte sich ein niedriges Erwachsenengewicht als Risikofaktor für Patellaluxation (VIDONI, 1997). In dieser Untersuchung wurde festgestellt dass Hunde mit Patellaluxation mit einem Durchschnittsgewicht von 5,76 kg um etwas mehr als 1 kg leichter waren als Tiere ohne Patellaluxation deren Durchschnittsgewicht mit 6,86 kg signifikant höher lag. Eine Auswertung der Odds-Ratios (KREIENBROCK und SCHACH, 1997) für Patellaluxation ergab dass für Tiere die leichter sind als 5 kg die Chance einer Patellaluxation 2,6 mal so hoch ist wie für schwerere Tiere. Für Tiere die leichter sind als 8 kg ist die Chance für Patellaluxation immer noch doppelt so hoch wie für Tiere mit einem Gewicht von mehr als 8 kg.
Zwergwuchs führt zum Auftreten extrem kleiner Würfe (WIESNER und WILLER, 1983; KIRKWOOD, 1985; HAHN, 1988; CLARK und STAINER, 1994; WEGNER, 1995) und hoher Welpensterblichkeit (HAHN, 1988) besonders bei Hunderassen mit stark gewölbter Kopfform. Geburtsschwierigkeiten ergeben sich bei Zwergrassen auch dadurch dass der Beckendurchmesser mit sinkendem Erwachsenengewicht sich stärker verringert als der Durchmesser des Welpenkopfes. Bei Hündinnen im Gewichtsbereich von 1,5 kg sind Beckendurchmesser und Durchmesser des Welpenkopfes gleich (KIRKWOOD, 1985).
Bei Zwerg- und Toyrassen kann es bei den Welpen zu einer vorübergehenden Hypoglykämie kommen die bei nicht rechtzeitiger Diagnose lebensbedrohende Folgen haben kann (FIEBIGER, 1986; VROOM und SLAPPENDEL, 1987; CLARK und STAINER, 1994). Eine bei Welpen von Zwergrassen ebenfalls öfters auftretende Stoffwechselerkrankung ist das Fettlebersyndrom (LINDE SIPMAN et al., 1988, 1990) das mit Inappetenz, nervalen Störungen, Erbrechen und Durchfall einhergeht.
Eine weitere Skeletterkankung mit Prädisposition von Zwergrassen ist die Legg-Calve-Perthes-Erkrankung (avaskuläre Femurkopfnekrose). Dabei kommt es zu einer Zerstörung des Oberschenkelkopfes. Eine der Ursachen für diese Erkrankung ist eine unzureichende Vaskularisierung des Femurkopfes durch die es zu einer Minderdurchblutung mit anschließenden nekrotisierenden Veränderungen kommt (HAZEWINKEL 1997).
Ein relativ selten auftretender aber ebenfalls weitgehend auf Zwergrassen beschränkter Defekt ist die atlantoaxiale Subluxation (PARKER und PARK, 1973; LAKATOS et. al., 1981) die auf einer Dysplasie bzw. Fraktur des Dens axis beruht. Die Folgen dieses Defekts sind je nach dem Ausmaß der Subluxation Schmerzen sowie Störungen der Motorik und des Sensoriums bis hin zur völligen Tetraplegie.
Weitere Defekte, die ebenfalls vor allem bei Zwergrassen auftreten sind der Trachealkollaps (YOSHINO, 1982; HEDLUND, 1991; WHITE and WILLIAMS, 1994; WEGNER, 1995; BUBACK et al., 1996) der auf verminderter Festigkeit der Trachealringe beruht und schwere Dyspnoe zur Folge hat sowie Hydrocephalus (SELBY et al., 1979) dessen Risiko umgekehrt proportional zur Körpergröße ist. Zwerg- und Toyrassen haben zudem ein erhöhtes Risiko für das Auftreten von haemorrhagischer Gastroenteritis (BURROWS, 1977).
| Rasse | Körperbau | Einschlägige in der Literatur beschriebene Erkrankungen |
|---|---|---|
| Chihuahua |
(FCI-Standard Nr. 218 vom 22.5.1995) Bei dieser Rasse wird nur das Gewicht in Betracht gezogen, nicht die Größe. Gewicht: zwischen 500g und 3 kg wobei ein Gewicht zwischen 1 und 2 kg den Vorzug hat. Tiere von mehr als 3 kg werden disqualifiziert. |
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| Yorkshire Terrier |
(FCI-Standard Nr. 86 vom 20.1.1988) Gewicht: bis 3,1 kg. |
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| Pekingese | (FCI-Standard Nr. 207 vom 1.4. 1996) Gewicht: Das Idealgewicht übersteigt bei Rüden nicht 5 kg und nicht 5,5 kg bei Hündinnen. Rüden müssen klein aussehen, überraschen aber durch ihr Gewicht, wenn man sie hochhebt. Ein schweres Knochengerüst und guter Körperbau sind wesentliche Merkmale der Rasse. |
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| Brüsseler Griffon |
(FCI-Standard Nr. 80 vom 4.3.1997) Gewicht: A. Bei Rüden und Hündinnen der niedrigen Gewichtsklasse darf das Gewicht 3kg nicht übersteigen. B. Bei Rüden und Hündinnen der hohen Gewichtsklasse (über 3 kg) dürfen Rüden nicht mehr als 4,5 kg, Hündinnen nicht mehr als 5 kg wiegen. Diese Gewichtsgrenzen gelten als absolutes Maximum, eine Toleranz von 100g ist allerdings zulässig. |
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Papillon (kontinentaler Zwergspaniel) |
(FCI-Standard Nr. 77 vom 2.8.1994) Größe und Gewicht: Widerristhöhe: ungefähr 28 cm Gewicht: zwei Kategorien: 1) Rüden und Hündinnen von weniger als 2,5 kg 2) Rüden von 2,5 bis 4,5 kg und Hündinnen von 2,5 bis zu 5 kg. Minimalgewicht: 1,5 kg |
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Extremitäten
1. Kurzbeinigkeit (chondrodystropher Zwergwuchs)
Die Wirbelsäule des Hundes ist nach dem Prinzip einer Bogensehnenbrücke konstruiert wobei die Verspannung der "Sehne" durch das Brustbein und die Bauchmuskeln gegeben ist, der Brückenbogen wird durch die Wirbel und die Zwischenwirbelscheiben dargestellt. Die Zwischenwirbelscheiben sind funktionell als druck- und zugfeste Polster zwischen die Wirbel eingeschaltet. Die Zwischenwirbelscheiben bestehen aus einem äußeren Teil, dem Anulus fibrosus und einem inneren Teil dem Nucleus pulposus. Die auf die Wirbelkörper einwirkenden Kräfte werden durch die Druckkissenwirkung des Nucleus pulposus gleichmäßig auf die gesamte Fläche der Wirbelenden verteilt wobei die Druckkräfte, die auf den Nucleus pulposus wirken, nach allen Richtungen in Zugkräfte im Anulus fibrosus umgewandelt werden.
Die Funktion der Zwischenwirbelscheiben beruht somit im wesentlichen auf der Elastizität des Nucleus pulposus sowie der Elastizität und Zugfestigkeit des Anulus fibrosus. Im Laufe des Lebens kommt es zu Veränderungen der Zwischenwirbelscheiben im Sinne einer Dehydrierung und einer fibroiden Umwandlung des Nucleus Pulposus die zu einer Abnahme der Elastizität und in der Folge zu einer Degeneration der Zwischenwirbelscheibe führt.
Bei nichtchondrodystrophen Rassen finden diese Veränderungen erst in höherem Alter statt so dass Bandscheibenprobleme wenn überhaupt erst ab einem Alter von etwa 10 Jahren auftreten. Bei chondrodystrophen Rassen kommt es bereits ab einem Alter von 3 bis 4 Monaten zu Veränderungen der Zwischenwirbelscheiben im Sinne eines fortschreitenden Elastizitätsverlustes (SPIESS, 1998). Chondrodystrophie ist somit eine wesentliche Ursache für Erkrankungen der Zwischenwirbelscheiben bei Hunderassen wie Dackel, Basset und Welsh Corgi (VERHEIJEN und BOUW, 1982).
In einer weiteren Untersuchung (PRIESTER, 1976) wird für Dackel, Pekingese, Beagle, Welsh Corgi, Lhasa Apso und Shi Tzu eine erhöhte Disposition für Erkrankungen der Zwischenwirbelscheiben angegeben. Die Ursache für diese erhöhte Disposition liegt nicht nur in einer erhöhten Beweglichkeit der relativ längeren Wirbelsäule (LANG und LOEFFLER, 1972; BRAUND et al., 1977) durch die sich auch die Prädelektionsstellen für Bandscheibenvorfälle im Bereich der mechanisch stärker belasteten Wirbelsäulenbereich ergibt (etwa 85% der Bandscheibenvorfälle ereignen sich im Bereich zwischen dem 11. Brustwirbel und dem 3. Lendenwirbel(SPIESS, 1998)) sondern auch in gegenüber nicht chondrodystrophen Rassen unterschiedlicher chemischer Zusammensetzung der Zwischenwirbelscheiben (GHOSH et al., 1976a; GHOSH et al., 1976b; GHOSH et al., 1977; MELROSE et al., 1996). So enthielten die Zwischenwirbelscheiben von Beagles im Vergleich mit Greyhounds einen höheren Anteil an Kollagen im Vergleich mit Nicht-Kollagen-Proteinen (GHOSH et al., 1976a; GHOSH et al., 1976b). Der Anteil an Glycosaminoglycanen war bei den nicht chondrodystrophen Greyhounds höher als bei den chondrodystrophen Beagles (GHOSH et al., 1976b). Bei Beagles wurde eine altersabhängige Reduktion des Proteoglykan- und Trypsininhibitorspiegels im Nucleus pulposus gefunden, die beim Greyhound nicht nachgewiesen werden konnte (MELROSE et al., 1996).
Eine wesentliche Rolle bei der Entstehung der "Intervertebral disk disease" spielen auch Verkalkungen der Zwischenwirbelscheiben. In einer Studie an 115 Dackeln (STIGEN, 1996) wurden bei 29,6% im Alter von einem Jahr Verkalkungen der Zwischenwirbelscheiben festgestellt. Im Alter von 5 Jahren erhöhte sich der Prozentsatz auf 57,4% wobei die Zahl der verkalkten Zwischenwirbelscheiben zwischen 1 und 7 mit einem Mittelwert von 3,2 lag. Bei den Hunden bei denen im Alter von 1 Jahr bereits Verkalkungen der Zwischenwirbelscheiben nachgewiesen werden konnten zeigten sich bei 35,3% Anzeichen einer "Intervertebral disk disease" während bei den Hunden, die im Alter von 1 Jahr noch keine Verkalkungen aufwiesen nur bei 8,6% Zeichen einer Intervertebral "disk disease" auftraten.
In einer Studie an 274 Dackeln wurde die Heritabilität der Verkalkungen der Zwischenwirbelscheiben geschätzt (STIGEN und CHRISTENSEN, 1993) wobei ein Heritabilitätswert für die Zahl verkalkter Zwischenwirbelscheiben von h2 = 0,22 und für die Verkalkung von Zwischenwirbelscheiben als "Alles oder Nichts"-Merkmal von h2 = 0,15 ermittelt wurde.
Nach einer Studie an 400 Dackeln (SPIESS, 1998) liegt eine signifikante Korrelation zwischen der Zahl der verkalkten Zwischenwirbelscheiben und dem Alter des ersten Bandscheibenvorfalles vor. Je höher die Zahl der verkalkten Zwischenwirbelscheiben um so früher kommt es zum ersten Bandscheibenprolaps.
Die screeningmäßige Untersuchung der Wirbelsäule auf das Vorliegen von Verkalkungen der Zwischenwirbelscheiben bei jungen Dackeln vor dem Zuchteinsatz wäre somit eine gute Möglichkeit der Selektion gegen Dackellähmung.
Die mechanische Grundlage der Bandscheibenvorfälle ist schlussendlich der durch die Änderungen der Zusammensetzung der Bandscheiben erzielte frühzeitige Elastizitätsverlust durch den die Aufgabe der Bandscheiben als Stoßdämpfer nicht mehr erfüllt werden kann. Es kommt durch entsprechende mechanische Belastungen zu Einrissen und später zur Ruptur des Anulus fibrosus mit Vorfall des Nucleus pulposus in den Wirbelkanal.
| Rasse | Körperbau | Einschlägige in der Literatur beschriebene Erkrankungen |
|---|---|---|
| Bassethound |
(FCI Standard Nr. 163 vom 9.10. 1989) Körper: lang und insgesamt tief. Ausgeprägtes Brustbein, Brust weder schmal noch unverhältnismäßig tief. Rippen gut gerundet und gut gewölbt, weit zurückreichend ohne Deformierung. Rücken ziemlich breit, gerade, Widerrist und Hüftbein ungefähr auf gleicher Höhe, obwohl die Lendenpartie leicht gebogen sein darf. Der Rücken soll zwischen Widerrist und Hüfte nicht übertrieben lang sein. |
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| Dackel |
(FCI-Standard 148 vom 22. November 1979) Allgemeinerscheinung: Niedrige, kurzläufige, langgestreckte aber stramme Gestalt, mit derber Muskulatur; mit keck herausfordernder Haltung des Kopfes und klugem Gesichtsausdruck. Trotz der im Verhältnis zum langen Körper, kurzen Gliedmaßen weder krüppelhaft, plump oder in der Bewegungsfähigkeit beschränkt, noch wieselartig schmächtig erscheinend. |
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2. Abnorme Extremitätenstellungen
Der Hund ist ein Lauftier und als solches auf ein korrektes und funktionsfähiges Fundament angewiesen. Jede Abweichung in der Ausprägung der Extremitäten führt zu Fehlbelastungen im Gelenksbereich und damit zu Abnützungserscheinungen.
Im Bewegungsablauf kommen den Vorder- und den Hinterextremitäten unterschiedliche Aufgaben zu (STOCKMANN und ALDINGTON, 1985): Die Hinterhand erzeugt den Schub indem sie durch Streckung den Körper in die Bewegungsrichtung verlagert, die Vorderextremität fängt den durch die Hinterextremität erzeugten Schub auf. Entsprechend den unterschiedlichen Aufgaben sind Vorder- und Hinterextremitäten auch unterschiedlich konstruiert.
Beim Bau der Hinterextremitäten geht es in erster Linie um eine möglichst gute Kraftübertragung die durch verschiedene Hebelwirkungen, die sich aus dem Zusammenspiel von Muskeln und Knochen ergeben erzielt wird. Beim Bau der Vorderextremität geht es um eine optimale Kombination von Stabilität und Elastizität da die Belastung der die Vorderextremität beim Auffangen des Schubes ausgesetzt ist sich aus dem Produkt von Masse (Gewicht des Hundes) und Beschleunigung ergibt. Bei schneller Fortbewegung ist daher die Vorderextremität Belastungen ausgesetzt die einem Vielfachen des Körpergewichtes des Hundes entsprechen.
Die Gelenke haben zwei wesentliche Aufgaben zu erfüllen. Ihre erste Aufgabe liegt darin, die Beweglichkeit der Extremitäten zu gewährleisten und damit Vorwärtsbewegung, Ortsbewegung, Aufstehen und Niederlegen sowie Bewegungen im Rahmen von Sozialverhalten oder Komfortverhalten zu ermöglichen.
Ihre zweite wesentliche Aufgabe ist die Funktion eines Stoßdämpfers. Diese Funktion steht in engem Zusammenhang mit dem Aufbau eines Gelenkes. Jedes Gelenk stellt eine Verbindung zwischen zwei Knochen dar wobei jeder Knochen im Gelenksbereich mit einer Schicht hyalinen Knorpels überzogen ist. Die Aufgaben des Knorpels bestehen einerseits darin eine weitgehend reibungslose Bewegung des Gelenkes zu ermöglichen und anderseits die Schub- und Scherkräfte die auf das Gelenk einwirken möglichst gleichmäßig auf den subchondralen Knochen weiterzuleiten. Dieser subchondrale Knochen ist eine dünne Knochenschicht die in direktem Kontakt mit dem hyalinen Gelenksknorpel steht und etwa 10 mal so stark verformbar ist wie der übrige Knochen. Diese Verformbarkeit spielt eine wesentliche Rolle bei der Verteilung der Belastung.
Im Ruhezustand haben Gelenke geringfügig inkongruente Gelenksoberflächen. In der Belastung kommt es durch die Verformbarkeit des subchondralen Knochens zu einer Maximierung der Kontaktfläche der beiden Gelenksknorpel und damit zu einer optimalen Verteilung der Belastung auf die gesamte Gelenksfläche. Dadurch werden punktuelle Überbelastungen einzelner Gelenksbereiche vermieden und damit potentielle Beschädigungen des Gelenksknorpels verhindert. Jeder Elastizitätsverlust des subchondralen Knochens führt zu einer Beeinträchtigung dieses Verteilungsmechanismus und damit zu Knorpelschäden, die in weiterer Folge zu dem in der Hundezucht leider gut bekannten Bild der Osteoarthritits führen (JOHNSTON, 1997).
Eine der Ursachen für eine Versteifung des subchondralen Knochens sind Mikrofrakturen, die durch wiederholte traumatische Einflüsse wie sie z.B. durch Fehlbelastungen in nicht korrekt gewinkelten Gelenken zustande kommen, entstehen (JOHNSTON, 1997).
Diese Zusammenhänge konnten experimentell in einer Studie an Beagles nachgewiesen werden (PANULA et al., 1997). Bei 15 Beagles wurde über eine Osteotomie der Tibia eine Valgusstellung (X-beinige Stellung) der rechten Hinterextremität hergestellt. Die Gelenke wurden 7 und 18 Monate nach der Operation makroskopisch und histologisch untersucht. Nach 7 Monaten zeigten 2 von 7 und nach 18 Monaten 5 von 8 der operierten Hunde ausgeprägte Veränderungen des Gelenksknorpels im Sinne einer progressiven Osteoarthritis. Durch die Osteotomie war es zu einer Verschiebung der mechanischen Gelenksachse und damit zu einer ungleichmäßigen Belastung der Gelenksflächen mit nachfolgender Schädigung des Knorpels gekommen. Ähnliche Ergebnisse wurden nach einer experimentellen Durchtrennung des vorderen Kreuzbandes bei Greyhounds gefunden (BRANDT et al., 1991; SETTON et al., 1994).
Dass veränderte biomechanische Verhältnisse eine wichtige Rolle bei der Entstehung einer Osteoarthritits spielen konnte auch in einer Arbeit von MADSEN und SVALASTOGA (1994) gezeigt werden. Es wurde festgestellt, dass der Inklinationswinkel des Femurkopfes bei Hunden mit HD signifikant größer war als bei Hunden ohne HD. Neue Untersuchungen zur HD beim Hund weisen ebenfalls auf die Bedeutung einer Gelenksfehlstellung als eine der Ursachen für degenerative Veränderungen des Gelenkes hin (MAYRHOFER, 1988)
Es ist somit nachvollziehbar dass die korrekte Winkelung und Stellung der Extremitäten einen ganz wesentlichen Einfluss auf eine lebenslange ungestörte Funktion der Gelenke hat und dass Abweichungen in der Winkelung von Gelenken eine ursächliche Bedeutung in der Entstehung von chronisch degenerativen und entzündlichen Gelenkserkrankungen zukommt. Der Beurteilung von Gelenkswinkeln im Rahmen der Formwertbeurteilung sowie der züchterischen Beachtung korrekter Winkelung in allen Gelenken kommt daher eine wesentliche Bedeutung zu.
| Rasse | Körperbau | Einschlägige in der Literatur beschriebene Erkrankungen |
|---|---|---|
| Chow Chow |
(FCI Standard Nr. 205 vom 20.2.1989) Hinterhand: Hinterläufe muskulös, Sprunggelenke tief stehend, mit minimaler Winkelung, unentbehrlich für den charakteristischen stelzenden Gang. Die Hinterhand erscheint von den Sprunggelenken an abwärts gerade, wobei sich die Sprunggelenke niemals nach vorne durchbiegen dürfen. Gangart/Bewegung: kurz und stelzend, Vorderläufe, wie Hinterläufe bewegen sich parallel zueinander und geradeaus. In einer Untersuchung über den Eurasier und seine Ausgangsrassen, zu denen u.a. der Chow Chow zählt, wurde der durchschnittliche Winkel im Sprunggelenk beim Chow Chow mit 158,70° angegeben im Vergleich mit 147,62° beim Eurasier und 123,49° beim Schäferhund (HECKLER, 1994). |
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| Norwegischer Buhund |
(FCI Standard Nr. 237 vom 15. 11. 1985) Hinterhand: mäßige Winkelung; kraftvoll; gute Muskulatur und Knochenstruktur. |
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| Schwedischer Lapphund |
(FCI Standard Nr. 135 vom 11. 9. 1989) Hinterhand: Die Hinterhand ist an Knie- und Sprunggelenk gut gewinkelt, aber nicht übermäßig. Die Oberschenkel sind gut bemuskelt; das Sprunggelenk ist tief angesetzt um einen guten Schub sicherzustellen. |
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| Finnischer Spitz |
(FCI Standard Nr. 49 vom 17. 3. 1967) Originaltext: Pattes: Membres antérieurs forts et d'aplomb. Membres postérieurs forts, angulation du jarret moyenne. Pieds ronds de préférence. |
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Kopf
1. Kurzköpfigkeit
Bei einer Reihe von Hunderassen ist im Rassestandard die Verkürzung des Gesichtsschädels festgelegt (Brachycephalie). Dies führt zur Ausbildung des Brachycephalensyndroms (BEILLON, 1983; BEUCHER, 1985a; BEUCHER, 1985b; HARVEY, 1989; WYKES, 1991; HENDRICKS, 1992; FINGLAND, 1995; HOBSON, 1995; KOCH et al., 2003)) das sich klinisch durch eine Obstruktion der vorderen Atemwege und damit durch eine Verringerung der Atemkapazität (AMIS und KURPERSHOEK, 1986) äußert. Die Folgen sind verringerte Leistungsfähigkeit und in schwereren Fällen Cyanose und Kollaps (WYKES, 1991). Bei ausgeprägter Brachycephalie können diese Anfälle lebensbedrohlich sein (KOCH et al., 2003)
Brachycephale Hunde haben eine herabgesetzte Hitzetoleranz da durch die Verkürzung der vorderen Atemwege die zur Temperaturregulation notwendige Ventilierung des venösen Blutes im Rachenraum unzureichend stattfindet (WEGNER, 1995; KOCH et al., 2003). Damit ist Brachycephalie ein maßgeblicher Risikofaktor für Hitzschlag (FLOURNOY et al., 2003). Sie haben zudem ein höheres Risiko für Schlafapnoe (AMIS und KURPERSHOEK, 1986).
In vielen Fällen ursächlich an der Dyspnoe beteiligt sind eine Verengung der Nasenlöcher (HARVEY, 1982), eine Verengung des Larynx (O'BRIEN, 1975), eine Verkleinerung des relativen Trachealdurchmessers (HARVEY und FINK, 1982) und eine Verlängerung des weichen Gaumens (HARVEY, 1989; WYKES, 1991).
Als weitere Folge der chronischen Dyspnoe wurde bei brachycephalen Rassen ein erhöhtes Risiko für Lungenkrebs als Folge von Passivrauchen (wenn Hunde in der Familie von Rauchern leben) (REIF et al., 1992) bzw. ein häufigeres Auftreten von Lungengranulomen (BILLUPS et al., 1972) gefunden.
Einen eindrucksvollen Hinweis auf die langfristigen Konsequenzen der durch die Brachycephalie hervorgerufenen chronischen Atemnot liefert eine Untersuchung an Perserkatzen (HEINDL, 1998). Es zeigte sich dass Perserkatzen im Vergleich mit Maine Coon eine signifikant erhöhte Erythrozytenzahl hatten wobei innerhalb der Perserkatzen die Zahl der Erythrozyten mit zunehmendem Ausmaß der Brachycephalie höher lag. Aus der Humanmedizin ist bekannt (MAIRBAURL, 1994; SAVOUREY et al., 1996) dass Menschen bei Sauerstoffmangel (z.B. in großen Höhen) vermehrt Erythrozyten ausbilden. Die höhere Anzahl dieser roten Blutkörperchen, die ja für den Sauerstofftransport zuständig sind, kann die Mangelware Sauerstoff effizienter aufnehmen und verteilen. So kann in einem bestimmten Rahmen der physiologische Ablauf gesichert werden. Der Anstieg der Erythrozytenzahl bei den brachycephalen Tieren ist somit ein klarer Hinweis darauf dass Perserkatzen mehr Erythrozyten pro mm3 Blut benötigen um die verminderte Sauerstoffzufuhr - bedingt durch die Verengung der oberen Atemwege - mit einer erhöhten Transportkapazität zu kompensieren. Der Anstieg der Erythrozytenzahl ist daher als Antwort des Organismus auf eine chronische Sauerstoffunterversorgung zu interpretieren.
So ist durch die Ergebnisse dieser Untersuchung der Hinweis gegeben, dass Perserkatzen an einer chronischen Sauerstoffunterversorgung leiden. Dass hochgradig brachycephale Tiere wiederum eine signifikant höhere Erythrozytenzahl aufweisen als Tiere mit einer gering- bis mittelgradigen Brachycephalie, lässt den direkten Schluss zu, dass mit steigender Brachycephalie die Sauerstoffunterversorgung zunimmt. Es besteht kein Grund daran zu zweifeln, dass beim Hund ähnliche Kompensationsmechanismen zum Tragen kommen.
Neben der Auswirkung auf den Atmungstrakt zeigen sich auch noch weitere Konsequenzen der Brachycephalie. So wurde in einer anatomischen Studie über die Nebenhöhlen an insgesamt 121 Hunden verschiedener Rassen (KOMEYLI, 1984) festgestellt, dass bei brachycephalen Hunderassen die Stirnhöhlen fehlen.
Die Verkürzung des Gesichtsschädels ist mit dem Auftreten von deutlichen Hautfalten im Gesicht verbunden (KRAHWINKEL jr. und MERKLEY, 1976), die zu einer erhöhten Disposition für Faltendermatitis führt.
Bei kleinen brachycephalen Rassen liegt oft als Folge der Verkürzung des Gesichtsschädels ein mehr oder weniger ausgeprägter Exophthalmus vor, der unter Umständen zu einer spontanen oder traumatisch bedingten Luxation eines Augapfels führen kann (MAILER et al., 1969; MAWAS et al., 1969, WALDE et al., 1997) bzw. den Bulbus anfällig gegen Verletzungen und Irritationen macht.
Eine Reihe weiterer Gesundheitsprobleme tritt bei brachycephalen Hunderassen in erhöhter Häufigkeit auf: Pectus Excavatum (FOSSUM et al., 1989), Hemivertebrae (DONE et al., 1975), Pylorusstenose (PEETERS, 1991), Hiatushernien (HOSKINS, 1995), Astrozytome (KUBE et al., 2003), Geburtsprobleme (HAHN, 1988).
IIn einer Studie über Kaiserschnitte in den USA und Kanada konnte gezeigt werden, dass Welpen brachycephaler Mütter nach Kaiserschnitten geringere Überlebenschancen haben (MOON et al., 2000).
Die Brachycephalie lässt sich u.a. charakterisieren durch den Schädel-Gesichtswinkel (REGODON et al., 1993), der beim Pekingesen 9 - 10°, beim Boxer 13 - 14° beim Greyhound hingegen 25 - 26° beträgt. Eine einfache Form der Objektivierung der Brachycephalie beschreibt HEINDL (1998) in einer Untersuchung an Perserkatzen. Es wird eine Verbindungslinie zwischen den beiden inneren Augenwinkeln gezogen und genau in der Mitte senkrecht zu dieser Linie bis zur Nasenspitze gemessen.
| Rasse | Körperbau | Einschlägige in der Literatur beschriebene Erkrankungen |
|---|---|---|
| Bulldogge: |
(FCI Standard Nr. 149 vom 1. 10.92) KKopf und Schädel: Kopfumfang groß, sollte (vor den Ohren gemessen) ungefähr der Schulterhöhe des Hundes entsprechen. Von vorne gesehen erscheint der Kopf vom Kinn bis zum Scheitel sehr hoch, auch sehr breit und kantig. Sich neben den Augen ausdehnende gut gerundete Backen. Von der Seite gesehen erscheint der Kopf vom Hinterkopf bis zur Nasenspitze sehr hoch und kurz. Stirnpartie flach, lose Hautfalten auf und um den Kopf, die aber weder zu stark ausgebildet sind noch das Gesicht überlappen dürfen. Stirnknochen ausgeprägt, breit, quadratisch und hoch. Tiefe und breite Einbuchtung zwischen den Augen. Vom Stop verläuft bis zur Mitte des Scheitels eine breite und tiefe Stirnfurche, die bis zum Hinterhauptbein fühlbar ist. Gesicht vom vorderen Teil der Backenknochen bis zur Nasenspitze kurz mit Hautfalten. Fang kurz, breit, aufwärts gebogen und vom Augenwinkel bis zum Lefzenwinkel sehr tief. Nase und Nasenlöcher groß, breit, schwarz, keinesfalls leberfarben oder braun. Nasenspitze in Richtung der Augen zurückgesetzt. Abstand vom inneren Augenwinkel (oder von der Mitte des Stops) bis zur Nasenspitze nicht länger als jener von der Nasenspitze zum Rand der Unterlippe. Nasenlöcher groß und weit geöffnet mit einer deutlichen senkrechten und geraden Linie dazwischen. Lefzen dick, breit hängend und sehr tief, den Unterkiefer seitlich vollständig überlappend, aber nicht vorne. Dort müssen sie bis zur Unterlippe reichen und vollständig die Zahnreihe bedecken. Kiefer breit, massiv und kantig. Unterkiefer vorne beträchtlich länger als der Oberkiefer und aufgebogen. Von vorne gesehen müssen die verschiedenen Partien des Gesichtes beiderseits einer gedachten Mittellinie gleichmäßig ausgewogen erscheinen. |
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| Japan Chin |
(FCI Standard Nr. 206 aus 1987) Schädel: breit und rund Stop: tief und eingekerbt NNase: sehr kurzer, breiter Nasenrücken. Die Nase liegt auf einer Linie mit den Augen Zähne: weiß und kräftig, Zangengebiss erwünscht; Scherengebiss oder Vorbiss zulässig. |
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| King Charles Spaniel |
( FCI Standard Nr. 128 vom 24.6.87) KKopf und Schädel: Im Verhältnis zur Größe ist der Schädel voluminös, gut gewölbt und über den Augen gut ausgefüllt. Der Nasenspiegel ist schwarz, die Nasenlöcher sind groß und gut geöffnet; die Nase ist sehr kurz und in Richtung Schädel aufgeworfen. Der Stop ist gut ausgeprägt. Der Fang ist quadratisch, breit und tief, gut aufgeworfen. Der Unterkiefer ist breit. Der perfekte Lefzenschluss vermittelt den Eindruck von Vollkommenheit. Keine Hängebacken unterhalb der Augen, obwohl die Wangen gut ausgefüllt sind. |
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| Mops | (FCI Standard Nr. 253 vom 20.2.89)br> Kopf und Schädel: großer runder Kopf, kein Apfelkopf, ohne Vertiefungen im Schädel. Fang kurz, stumpf und quadratisch, nicht aufgebogen, klar abgezeichnete Falten Fang/Gebiss: geringfügiger Vorbiss, Kreuzbiss, sichtbare Zähne oder Zunge höchst unerwünscht. Breiter Unterkiefer mit einer Schneidezahnreihe, bei der die Schneidezähne fast in einer Reihe stehen. |
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| Pekingese |
(FCI Standard Nr. 207 vom 24.6.87)br> Kopf und Schädel: Der Kopf ist groß, im Verhältnis breiter als hoch, der Schädel ist zwischen den Ohren breit und flach, nicht gewölbt, auch breit zwischen den Augen. Die Nase ist kurz und breit, die Nasenlöcher groß, geöffnet und schwarz. Der Fang ist breit und gut gefaltet, der Unterkiefer kräftig. Das Profil ist flach, der Nasenschwamm liegt, gut zurückversetzt, zwischen den Augen; der Stop ist betont; Nasenspiegel, Lefzen und Augenränder müssen unbedingt schwarz pigmentiert sein. Fang: gut anliegende Lefzen, die weder Zähne noch Zunge sichtbar werden lassen; der Unterkiefer muss unbedingt kräftig sein. |
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2. Offene Fontanellen
OOffene Fontanellen treten bei extrem zwergwüchsigen sowie bei kleinen brachycephalen Rassen auf und sind häufig mit dem Auftreten einer Ventrikulomegalie verbunden. Durch die bleibende Öffnung des Schädeldaches ist der notwendige Schutz des Gehirns nicht gewährleistet
| Rasse | Körperbau | Einschlägige in der Literatur beschriebene Erkrankungen |
|---|---|---|
| Chihuahua |
(FCI Standard Nr.218 vom 22. 5. 1995) Oberkopf: Schön gerundeter Apfelkopf (ein charakteristisches Merkmal der Rasse) ohne oder mit kleiner Fontanelle. Der Stop ist sehr ausgeprägt, tief und breit, da die Stirne über den Ansatz des Fangs gewölbt ist. |
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3. Abnorme Zahnstellungen
Das Gebiss des Hundes hat eine Reihe von Aufgaben, die sich unter anderem aus der früheren Lebensweise des Hundes als Jäger ergeben. Funktionell gesehen besteht das Gebiss aus verschiedenen Teilen mit verschiedenen Aufgaben. So besteht die Funktion des Caninus darin, die Beute festzuhalten. Durch die Länge und Form des Caninus ist ein guter Halt gegeben. Die Backenzähne und unter diesen insbesondere der Reißzahn, haben die Aufgaben, die Beute anzuschneiden und zu kauen.
Die Funktion der Schneidezähne im Rahmen der Nahrungsaufnahme liegt vor allem in der Feinarbeit des Knochenputzens. Die Schneidezähne haben aber auch noch Funktionen in anderen Lebensbereichen. Mit Hilfe der Schneidezähne floht und kratzt sich der Hund. Und mit Hilfe der Schneidezähne befreit die Hündin ihre Welpen aus der Eihülle. Die einwandfreie Funktion der Schneidezähne hängt von einer korrekten Stellung der Schneidezähne des Ober- und Unterkiefers zueinander, wie sie beim Scherengebiss oder Zangengebiss gegeben ist, ab. Ein Vorbiss durch eine Verkürzung des Oberkiefers führt zu einer erheblichen Beeinträchtigung der genannten Funktionen.
| Rasse | Körperbau | Einschlägige in der Literatur beschriebene Erkrankungen |
|---|---|---|
| Boxer |
(FCI Standard Nr. 144 vom 14.4.1993) Gebiss: Der Unterkiefer überragt den Oberkiefer und ist leicht nach oben gebogen. Der Boxer beißt vor. Der Oberkiefer ist breit am Oberkopf angesetzt und verjüngt sich nach vorne nur wenig. Das Gebiss ist kräftig und gesund. Die Schneidezähne sind möglichst regelmäßig in einer geraden Linie angeordnet, die Fangzähne weit auseinander stehend und von guter Größe. |
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| Bulldogge |
(FCI Standard Nr. 149 vom 1. 10.92)) Kopf und Schädel: Kiefer breit, massiv und kantig. Unterkiefer vorne beträchtlich länger als der Oberkiefer und aufgebogen. |
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Augen
1. Abnormer Größe und Form der Augen oder Augenlider
DDie Augenform und -größe gehört beim Hund zu den Merkmalen mit einer sehr großen rassespezifischen Variation wobei Abweichungen von der normalen Ausprägung des Auges bzw. seiner Umgebung zu erheblichen funktionellen Beeinträchtigungen führen können. Besonderes Augenmerk ist in diesem Zusammenhang dem korrekten Lidschluss und seiner Bedeutung für den Schutz des Augapfels und der Bindehäute zu widmen.
Eine zu große Lidspalte wie sie z.B. beim Bernhardiner oder Bluthund von Rassestandard her vorgesehen ist führt zu einer reflektorischen Verkrampfung der Lidränder, um die Austrocknung der Kornea zu verhindern. Dadurch entsteht eine viereckige Verformung der Lidspalte, das sog. Caro-Auge, das sich aus einer Einrollung des Lidrandes in der Nachbarschaft des rassetypisch ausgerollten Lidrandes ergibt (WALDE et al. 1997). Es kommt zu einem reflektorischen Enophthalmus und Vorfall der Nickhaut und zu chronischer Blepharoconjunctivitis.
| Rasse /th> | Körperbau | EEinschlägige in der Literatur beschriebene Erkrankungen |
|---|---|---|
| Bassethound |
(FCI Standard Nr. 163 vom 9.10.1989) Augen: rautenförmig, weder hervortretend noch zu tief gebettet.Das Rot der Nickhaut ist sichtbar, jedoch nicht übermäßig deutlich. |
|
| Bloodhound |
FCI Standard Nr 84 vom 12. 12. 1978) Originaltext: Yeux: De couleur brun noisette foncée, la paupière inférieure est très pendante, de façon a montrer une muqueuse oculaire d'un rouge foncé. Les yeux étant assez enfoncée dans la tête, paraissent relativement petits |
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| Bernhardiner |
(FCI Standard Nr. 61 vom 19. Juli 1993) Augen: mittelgroß, dunkelbraun bis nussbraun, mäßig tief liegend, mit freundlichem Ausdruck, möglichst geschlossen. Lidränder vollständig pigmentiert. Natürlich gefestigter Lidschluss angestrebt; kleiner Knick am Oberlid und ein kleiner Knick mit wenig sichtbarer Bindehaut am Unterlid ist zulässig. |
|
2. Kleine tiefliegende Augen.
EEine funktionelle Grundlage kleiner tiefliegender Augen ist bei solchen Rassen gegeben, bei denen die Augen einer größeren Verletzungsgefahr ausgesetzt sind. Das trifft vor allem für Jagdhunde und hier vor allem für Bauhunde zu. Die Verkleinerung des Augapfels im Sinne einer Mikrophthalmie führt aber zu Störungen der biomechanischen Interaktion zwischen Bulbus und Lidern; es kommt zur Entstehung eines Entropium bulbare und in der Folge zu einer sekundären Konjunktivoblepharitis (WALDE et al. 1997)
(CLARK und STAINER, 1994.)
| Rasse /th> | Körperbau | Einschlägige in der Literatur beschriebene Erkrankungen |
|---|---|---|
| Airedale Terrier |
(FCI Standard Nr. 7 vom 15.1.1989) AAugen: von dunkler Farbe, klein, nicht hervortretend, voller Terrierausdruck, Kühnheit und Intelligenz. Helles oder hervortretendes Auge ist höchst unerwünscht. |
|
| Australian Terrier | (FCI Standard Nr. 8 vom 14.2. 1995)br> Augen: Die Augen sollen klein und oval sein mit durchdringendem Ausdruck, von dunkelbrauner Farbe weit voneinander eingesetzt und nicht vorstehend |
|
| Bedlington Terrier | (FCI Standard Nr. 9 vom 14. 9.1988)br> Augen: klein, leuchtend, tief gebettet. Das ideale Auge erscheint dreieckig....... |
|
| Bullterrier |
(FCI Standard Nr. 11 vom 24. 6. 1987) Originaltext: EEyes: appearing narrow, obliquely placed and triangular, well sunken, black or as dark brown as possible so as to appear almost black, and with a piercing glint. Distance from tip of nose to eyes perceptibly greater than that from eyes to top of skull.... |
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| Bloodhound |
(FCI Standard Nr. 84 vom 12. 12. 1978) Originaltext: Yeux: De couleur brun noisette foncée, la paupière inférieure est très pendante, de facon à montrer une muqueuse oculaire d'un rouge foncé. Les yeux étant assez enfoncée dans la tête, paraissent relativement petits. |
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| Chow Chow |
(FCI Standard Nr. 205 vom 20.2.1989) Augen: dunkel, mandelförmig, ziemlich klein und trocken. .......... Ein Hund mit etwas größeren Augen, die trocken und frei von Entropium sind, darf deswegen nicht geringer bewertet werden. |
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| EEnglish Toy Terrier |
(FCI Standard Nr. 13 vom 8.6.1988) Originaltext: Eyes: dark to black, without light shading from iris. Small, almond shaped, obliquely set and sparkling |
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| Jagdterrierr | (FCI Standard Nr. 103 vom 5.2.1996)br> Augen: dunkel, klein, oval, gut und verletzungssicher eingesetzt, gut anliegende Lider. Entschlossener Ausdruck. |
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| Neufundländer |
(FCI Standard Nr. 50 vom 9.12.1996) Augen: Verhältnismäßig klein und tief eingesetzt; sie liegen weit auseinander und es ist keine rote Bindehaut sichtbar. .......... |
|
| Shar Pei |
(FCI Standard Nr. 309 vom 3.11.1995) Augen: von mittlerer Größe, mandelförmig, so dunkel wie möglich,........ Die Funktion der Augäpfel und Lider darf auf keinen Fall durch die umgebende Haut, durch Falten oder durch Haare beeinträchtigt werden. Jegliches Anzeichen für eine Reizung der Augäpfel, der Bindehaut oder der Augenlider ist höchst unerwünscht. |
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3. Große vorstehende Augen.
Bei kleinen brachycephalen Rassen liegt oft als Folge der Verkürzung des Gesichtsschädels und der daraus resultierenden Verflachung der Augenhöhle ein mehr oder weniger ausgeprägter Exophthalmus vor, der einerseits das Auge für Verletzungen und Irritationen mit erhöhter Anfälligkeit für Keratitiden (KETRING, 1980; McCALLA und MOORE, 1991; McCALLA und MOORE, 1991; JONGH und CLERC, 1996) disponiert sowie unter Umständen zu einer spontanen oder traumatisch bedingten Luxation eines Augapfels führen kann (MAILER et al., 1969; MAWAS et al., 1969; WALDE et al. 1997).
Eine bei Pekingesen durchgeführte Studie zeigte, dass bei den meisten der untersuchten Hunde durch eine verminderte Stabilität des Tränenfilms schleimige bzw. partikuläre Auflagerungen im Bereich des vorderen Auges auftraten (CARRINGTON et al., 1989). /p>
| Rasse | Körperbau | Einschlägige in der Literatur beschriebene Erkrankungen |
|---|---|---|
| Boston Terrier |
(FCI Standard Nr. 140 vom 24.9.1991) SSchädel: Der Schädel ist quadratisch, oben flach, ohne Faltenbildung; Wangen flach; Stirn scharf abgegrenzt, Stop deutlich ausgeprägt. Die Augen sind weit auseinanderliegend, groß und rund von dunkler Farbe mit wachsamem Ausdruck, dabei jedoch freundlich und intelligent. sie sollten waagrecht im Schädel platziert sein. Die äußeren Augenwinkel sollten, von vorne betrachtet mit den Wangen auf einer Linie liegen. Fehler am Kopf (u.a.): .....Augen klein oder tiefliegend, hervorquellend..... |
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| Cavalier King Charles Spaniel |
(FCI Standard Nr. 136 vom 10.3.1988) Augen: Groß, dunkel, rund jedoch nicht vorstehend, mit gutem Abstand voneinander. |
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| Dandie Dinmont Terrier |
(FCI Standard Nr. 168 vom 22.6.1988) Augen: kräftiges, dunkles Haselnussbraun; weit voneinander und tiefliegend, intelligent, groß, rund und voll, jedoch nicht hervortretend. |
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| Brussels Griffon | (FCI Standard Nr. 80 vom 4.3.1997) Augen: Sehr groß, schwarz, rund mit langen schwarzen Wimpern, Schwarz pigmentierte Lidränder. Die Augen müssen weit auseinanderliegen und hervorstehen. /td> |
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| Japan Chin |
(FCI Standard Nr. 206 aus 1987) Augen: Groß und rund, weit auseinanderliegend, schwarz und glänzend. |
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| King Charles Spaniel | ( FCI Standard Nr. 128 vom 24.6.87) Augen: Sehr groß und dunkel, weit auseinanderstehend. Die Augenlider stehen absolut rechtwinklig zur Gesichtsachse. Angenehmer Ausdruck |
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| Mops | (FCI Standard Nr. 253 vom 20.2.89)br> Augen: dunkel, sehr groß und kugelförmig, mit sanftem und bekümmertem Ausdruck, sehr glänzend und bei Erregung voller Feuer. |
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| Pekingese |
(FCI Standard Nr. 207 vom 24.6.87) Augen: groß. klar, rund, dunkel und glänzend. |
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| Shi Tzu |
(FCI Standard Nr. 208 vom 24. 6. 1987 Augen: Groß, dunkel, rund mit gutem Abstand voneinander, jedoch nicht hervorstehend. Herzlicher Ausdruck...... |
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| Tibet Terrier |
(FCI-Standard Nr. 209 vom 30. 11. 1990) Augen: Groß, rund, weder hervorquellend noch tiefliegend; ziemlich weit auseinanderliegend, dunkelbraun, Augenlider schwarz. |
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Ohren
1.Hängeohren
Hängeohren sind in erster Linie ein Risikofaktor für Otitis externa, die durch eine mangelhafte Luftzirkulation im Gehörgang bzw. durch in den Gehörgang wachsende Haare begünstigt wird (MULLER et al. 1993). Extremes Kopfschütteln oder Kratzen bei bestehender Otitis externa kann zum Auftreten von Kratzverletzungen wie Ohrrandfissuren oder Othämatomen führen.
| Rasse /th> | Körperbau | Einschlägige in der Literatur beschriebene Erkrankungen |
|---|---|---|
| English Cocker Spaniel |
(FCI Standard Nr. 5 vom 2.3.1988) BBehang: Lappig, in Augenhöhe angesetzt. Leder dünn, bis zur Nasenspitze reichend. Gut bedeckt mit langem, glattem seidigem Haar. |
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| Bassethound | (FCI Standard Nr. 163 vom 9.10. 1989)br> Behang: Tief, genau unterhalb der Augenlinie angesetzt, lang, jedoch nicht übertrieben reicht er gut bis zur Spitze eines Fanges von korrekter Länge. In der vollen Länge schmal und gut nach innen eingerollt, sehr geschmeidig, fein und samtartig in der Beschaffenheit. |
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| Bloodhound |
(FCI Standard Nr. 84 vom 12. 12. 1978) Originaltext: Oreilles: Suffisamment longues, pour que, passée par dessus le nez, elles le dépassent encore; attachées bas, elles pendent en avant contre les mâchoires en plis gracieux; la peau, très mince est couverte de poil très court, doux et soyeux. |
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Haut /h3>
1. Hautfalten
BBei starken Hautfalten kommt es durch die Reibung Haut gegen Haut zu Irritation und geringfügigen Traumatisierungen der Haut. Die ungenügende Luftzirkulation in den Hautfalten führt bei zusätzlichen Belastungen durch Feuchtigkeit, Drüsensekrete, Exkrete, Speichel, Tränenflüssigkeit oder Urin zu Bakterienwachstum und Hautmazeration mit nachfolgender Entzündung der Haut. Bei Gesichtsfalten kann es durch Reiben der Falten auf der Hornhaut zur Ausbildung einer schweren Keratititis mit Hornhautulzeration kommen (MULLER et al. 1993). Beschrieben werden folgende Formen der Faltendermatitis: Gesichtsfaltendermatitis, Lefzenfaltendermatitis, Körperfaltendermatitis, Vulvafaltendermatitis, Schwanzfaltendermatitis.
| Rasse /th> | Körperbau | EEinschlägige in der Literatur beschriebene Erkrankungen |
|---|---|---|
| Bassethound | (FCI Standard Nr. 163 vom 9.10. 1989)br> AAllgemeines Erscheinungsbild: .... Eine gewisse Menge loser Haut ist erwünscht. Kopf und Schädel: .......An Stirn und Wangen darf mäßige Faltenbildung vorhanden sein. In jedem Fall soll die Haut am Kopf so lose sein, dass sie sich deutlich runzelt, wenn sie nach vorne gezogen oder wenn der Kopf gesenkt wird. Die Lefzen der Oberlippe überragen die der Unterlippe beträchtlich........ |
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| Bulldogge |
(FCI Standard Nr. 149 vom 1. 10.92) Kopf und Schädel: ............ Stirnpartie flach, lose Hautfalten auf und um den Kopf, die aber weder zu stark ausgebildet sind noch das Gesicht überlappen dürfen................. Gesicht vom vorderen Teil der Backenknochen bis zur Nasenspitze kurz mit Hautfalten. .......... Lefzen dick, breit hängend und sehr tief, den Unterkiefer seitlich vollständig überlappend, aber nicht vorne. Dort müssen sie bis zur Unterlippe reichen und vollständig die Zahnreihe bedecken. |
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| Bloodhound |
FCI Standard Nr. 84 vom 12. 12. 1978) Originaltext: Crâne.........La peau du front et des joues est profondément ridée, plus que chez toute autre râce de chien. |
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| Mops |
(FCI Standard Nr. 253 vom 20.2.89) Kopf und Schädel: ..........., klar abgezeichnete Falten. |
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| Pekingese |
(FCI Standard Nr. 207 vom 24.6.87) Kopf und Schädel: .......Der Fang ist breit und gut gefaltet...... |
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| Shar Pei |
(FCI Standard Nr. 309 vom 3.11.1995 Allgemeines Erscheinungsbild: .......Im Welpenalter feste Falten über den ganzen Körper verteilt. Beim erwachsenen Hund sind deutliche Falten nur auf der Stirn und über dem Widerrist erlaubt. Falten: Die Falten auf der Stirn müssen deutlich erkennbar sein, dürfen jedoch die Augen keinesfalls beeinträchtigen......... Die Falten auf der Stirn bilden ein Muster, das dem chinesischen Symbol für Langlebigkeit ähnelt. Dies ist ein wesentliches Rassemerkmal..... Augen: ..........Die Funktion der Augäpfel und Lider darf auf keinen Fall durch die umgebende Haut, durch Falten oder durch Haare beeinträchtigt werden. Jegliches Anzeichen für eine Reizung der Augäpfel, der Bindehaut oder der Augenlider ist höchst unerwünscht. Körper: Überreichlich Haut am Körper beim erwachsenen Hund ist höchst unerwünscht. Widerrist: Geringe Hautfalten über dem Widerrist. |
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2. Haarlosigkeit
Haarlosigkeit wird beim Hund als autosomal rezessives (SPONENBERG et al. , 1988) oder autosomal dominantes (GOTO et al., 1987; KIMURA et al., 1993; WEGNER, 1995) Merkmal vererbt. Die bekanntesten haarlosen Hunderassen sind der mexikanische Nackthund, der Xoloitzquintle und der Chinesische Nackthund, der Chinese Crested.
Die Haarlosigkeit dieser Hunderassen ist eine Defektmutante mit rezessiver Letalwirkung. Bei der Paarung zweier Nackthunde ergeben sich 25% Nachkommen, die das Gen für Haarlosigkeit in doppelter Dosis tragen. Diese Welpen sind nicht lebensfähig, sie sterben kurz vor oder nach der Geburt (WEGNER, 1995). Aber auch die Vitalität der heterozygoten haarlosen Hunde ist herabgesetzt. Die Überlebensrate haarloser Welpen ist basierend auf der fehlenden Temperaturegulation durch das Fell deutlich niedriger als die von behaarten und kann allenfalls durch Erhöhung der Raumtemperatur auf mindestens 25 Grad verbessert werden (KIMURA et al., 1993).
Japanische Untersuchungen zeigten Unterschiede in immunologischen Parametern zwischen haarlosen und behaarten Hunden. So zeigten haarlose Hunde (Mexikanische Nackthunde) eine geringere IgG - Antwort auf Immunisierung mit Schaferythrozyten. Histologische Untersuchungen des Thymus zeigten Thymusatrophie mit Ersatz des Parenchyms durch Fettgewebe, Fehlen von Lymphozyten und Dysplasie des Epithelgewebes im Bereich der Medulla (HIROTA et al., 1990).
In einer anderen Studie wurden Mexikanische Nackthunde mit Beagles gekreuzt und bei den Nachkommen die haarlosen mit den behaarten verglichen. Bis zum Alter von 2 Monaten zeigte sich kein Unterschied im Thymus, bei älteren Nackthunden kam es zur Atrophie des Thymus, zu einer Lymphozytenverarmung der Milz und der Mesenteriallymphknoten (FUKUTA et al., 1991).
In einer weiteren Studie wurden Cortison-, Progesteron- und Testosteronspiegel von haarlosen und behaarten Hunden verglichen (IWAMURA et al., 1992). Während beim Progesteronspiegel kein Unterschied zwischen haarlosen und behaarten Hündinnen nachzuweisen war, war der Testosteronspiegel der haarlosen Rüden signifikant niedriger als der der behaarten. Der Kortisonspiegel der haarlosen Welpen im Alter von 4 bis 5 Wochen war höher als der der behaarten. Eine Untersuchung von Serum- und hämatologischen Parametern zeigte mit Ausnahme der Erythrozytenzahl, der Hämoglobinkonzentration und des Hämatokrits, die bei haarlosen Hunden geringfügig höher waren, keine Unterschiede zwischen haarlosen und behaarten Hunden (KIMURA et al., 1992).
Die Haut der haarlosen Hunde zeigt typische Veränderungen gegenüber behaarten Hunden (FUKUTA et al., 1991; KIMURA und DOI, 1994). Beim neugeborenen Welpen ist die Epidermis dick, der Übergang zwischen Dermis und Epidermis ungleichmäßig. Mit zunehmendem Alter wird die Epidermis dünner und die Zahl der Haarfollikel und der apocrinen Schweißdrüsen, die auch beim jungen Hund deutlich niedriger ist als bei behaarten Tieren, nimmt weiter ab. Die Haut behaarter Hunde ist von Geburt an relativ dünn und zeigt keine wesentlichen Veränderungen mit zunehmendem Alter. In der Haut von haarlosen Hunden finden sich zudem weniger Mastzellen als in der von behaarten.
Ein besonderes Kennzeichen der haarlosen Hunde ist ihr mehr oder weniger zahnloses Gebiß (CLARK und STAINER, 1994; VALADEZ AZUA, 1995; WEGNER, 1995) in dem nicht nur die Prämolaren fehlen sondern auch Schneidezähne und Canini.
Haarlose Hunde wurden in diversen Untersuchungen als Tiermodell für die Auswirkung von Sonnenbestrahlung bzw. Sonnenschutzpräparaten für den Menschen verwendet (YANKELL et al., 1970; KIMURA und DOI, 1994; KIMURA und DOI, 1994; KIMURA und DOI, 1995; WEGNER, 1995; ISHII et al., 1997). Sie zeigen ähnlich wie der Mensch Bräunung und Sonnenbrand. Eine weitere Analogie zum Menschen ist die Disposition zur Entstehung eitriger Komedonen (KIMURA und DOI, 1996).
| Rasse | Körperbau | Einschlägige in der Literatur beschriebene Erkrankungen |
|---|---|---|
| Chinese Crested Dog |
(FCI-Standard Nr. 288 vom 18. Juni 1989) Allgemeines Erscheinungsbild: ein kleiner lebhafter und anmutiger Hund, Knochen mittelstark bis leicht. Körper ebenmäßig, entweder haarlos, mit Haarwuchs an den Pfoten, am Kopf und an der Rute oder leicht mit einem weichen Haarschleier eingehüllt. Haarkleid: an keiner Stelle des Körpers größere behaarte Stellen. Haut feinkörnig; sie fühlt sich weich und warm an. Bei den "Powder Puffs" besteht das Haarkleid aus der Unterwolle und einem weichen langen Haarschleier, dieser ist ein besonderes Merkmal. Fang/Gebiss: kräftige Kiefer mit einem perfekten, regelmäßigen Scherengebiss. |
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| Xoloitzquintle |
(FCI-Standard Nr. 234 vom 22. Mai 1995) Allgemeines Erscheinungsbild: ......seine wichtigste und charakteristische Eigenschaft ist das vollständige oder fast vollständige Fehlen der Haare bei weicher und glatter Haut. Haut: Wegen der vollständigen Haarlosigkeit hat die Haut bei dieser Rasse eine besonders große Bedeutung. Sie ist glatt und sehr sensibel bei der Berührung. Sie scheint wärmer zu sein, da die Wärme direkt ausstrahlt, während bei den behaarten Tieren die Wärmeausstrahlung sich zwischen den Haaren durch normale Lüftung verliert. Deshalb verlangt diese Haut mehr Sorgfalt, da sie den natürlichen Schutz gegen Sonnenbestrahlung und gegen die Unbill des Wetters entbehrt. Unfallnarben sind nicht zu bestrafen. Der Hund schwitzt an den Pfoten (an den Ballen und an der Interdigitalmembran), weswegen er fast nie hechelt. Zähne: Die Schneidezähne schließen dicht in Form eines Scherengebisses. Vor- und Rückbiss sowie jede andere Stellungsanomalie sind als schwere Fehler einzustufen. Das Fehlen von Prämolaren und Molaren wird bei der Beurteilung nicht bestraft. FEHLER: ...........- Haar an Stellen, welche im Standard nicht angeführt sind......... ZUCHTAUSSCHLIESSENDE FEHLER: - am ganzen Körper behaarte Hunde.......... |
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| Peruanischer Nackthund |
(FCI-Standard Nr. 310 vom 3. März 1997) Allgemeines Erscheinungsbild: ........Der Rasse fehlen als grundlegendes Merkmal am ganzen Körper die Haare. Eine weitere Besonderheit ist das fast immer unvollständige Gebiss....... Haut: Auf der gesamten Körperoberfläche soll die Haut glatt und elastisch sein; sie kann aber auf dem Kopf und um Augen und Wangen einige rundliche nahezu konzentrische Linien bilden. Man hat festgestellt, dass die innere und äußere Temperatur bei diesen Hunden exakt derjenigen anderer Rassen entspricht; das Fehlen eines Haarkleides führt zu einer sofortigen und direkten Wärmeabgabe, wohingegen bei Hunden mit Haarkleid die Wärme durch das Haar mittels natürlicher Luftumwälzung abgeführt wird. Haarbeschaffenheit: Um dem Namen Nackthund zu genügen, muss das Haarkleid fehlen; man gestattet einige Haarreste auf dem Kopf und an den Enden von Gliedmaßen und Rute und manchmal einige wenige Haare auf dem Rücken. Zähne: Die Schneidezähne zeigen Scherenschluss und die Fangzähne sind normal entwickelt; das Fehlen von einem oder aller Prämolaren oder Molaren ist zulässig. AUSSCHLIESSENDE FEHLER: - Übermäßig viel Haar an den vom Standard erlaubten Stellen - Haar an vom Standard nicht erlaubten Stellen........... |
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Farbe
1. Merle-Faktor
Der Merle Faktor ist ein Farbgen, von dem man einen inkomplett dominanten Erbgang annimmt (WIESNER und WILLER, 1983; HERRMANN und WEGNER, 1988; WEGNER, 1995). Bei heterozygoten Tieren ergibt sich die gewünschte Merle Färbung, die in einer unregelmäßigen und individuell sehr unterschiedlichen lokalen Pigmentaufhellung besteht. Bei homozygoten Tieren ergibt sich eine weitergehende Pigmentaufhellung bis hin zu völliger Pigmentlosigkeit (WIESNER und WILLER, 1983; WEGNER, 1995).
Über die Defektwirkung des Merlegens gibt es eine Reihe von Untersuchungen aus einer speziell gezüchteten Tigerdackelkolonie (WEGNER und REETZ, 1975). Es werden Veränderungen im Bereich der Augen (DAUSCH et al., 1977; MEYER, 1977; FLACH et al., 1980; WEGNER und AKCAN, 1980; AKCAN und WEGNER, 1983; KLINCKMANN et al., 1986; KLINCKMANN et al., 1987; KLINCKMANN und WEGNER, 1987; HERRMANN und WEGNER, 1988), des Gehirns (AKCAN und WEGNER, 1985), des Gehörs (REETZ et al., 1977; FLACH, 1980), der Schwimmfähigkeit (WEGNER und REETZ, 1977) und der Reproduktion (TREU et al., 1976; MEYER, 1977) gefunden. Die beschriebenen Veränderungen waren bei den Homozygoten jeweils stärker ausgeprägt, in den meisten Fällen aber auch bei den Heterozygoten vorhanden.
Auch bei anderen Rassen werden Defekte im Zusammenhang mit der Merle Färbung beschrieben. So berichtet FIEDLER (1986) über signifikant niedrige Wurfgröße bei der Paarung von Tigerdoggen untereinander im Vergleich zu der Paarung von Nichttigern untereinander bzw. Tiger mit Nichttiger. Nach KELLNER und LEON (1986) lag die Inzidenz der Collie Eye Anomalie bei Blue Merle Collies deutlich höher als bei Collies anderer Färbungen. Beim Australian Shepherd Dog wurde Microphthalmie mit Kolobomen häufiger bei Merle Tieren mit höherem Weißanteil als bei Merle-Tieren mit geringerem Weißanteil gefunden (GELATT et al., 1981).
Da die in der Tigerdackelkolonie durchgeführten Untersuchungen auf relativ geringen Tierzahlen basieren und die untersuchten Tigerdackel eine stark ingezüchtete auf nur zwei Rüden zurückgehende Population darstellen (WEGNER und REETZ, 1975), lässt sich aus den zitierten Arbeiten eine Tierschutzrelevanz der Merlefärbung insbesondere der heterozygoten Merletiger nicht für alle Rassen verbindlich ableiten.
2. Pigmentmangel
Neben der Merlefärbung gibt es auch noch andere Farbvarianten, die mit gesundheitlichen Problemen verbunden sind. Insbesondere weiße Farbe kann bei entsprechender genetischer Grundlage mit Taubheit kombiniert auftreten.
Weiße Farbe kann auf verschiedenen genetischen Mechanismen beruhen. Im wesentlichen sind es drei unterschiedliche Genloci, die dafür verantwortlich sind ob ein Tier pigmentiert oder nicht pigmentiert ist. Grundlage jeder Pigmentierung ist die Anwesenheit von Melanin in Hautzellen und /oder Haaren. Melanin wird aus der Aminosäure Tyrosin unter Mitwirkung des Enzyms Tyrosinase synthetisiert. Fehlt Tyrosinase kann kein Melanin gebildet werden, das Tier ist weiß. Diese Weißform wird als Albinismus bezeichnet und zeichnet sich durch das vollständige Fehlen von Melanin aus, erkenntlich auch an den roten Augen der betroffenen Tiere. Das Hörvermögen ist durch diese Form von weiß nicht beeinträchtigt (STRAIN, 2004)
Wird Melanin gebildet aber nur in geringer Menge in Haare oder Hautzellen eingelagert ergibt sich ein Verdünnungseffekt, der zu aufgehellter Pigmentierung bis hin zu praktisch weißer Farbe führt. Auch in diesem Fall ist das Gehör nicht beeinträchtigt (CATTANACH, 2004, STRAIN, 2004)
Die dritte Grundlage für weiße Farbe ist das Fehlen der melaninbildenden Zellen, der Melanozyten. Diese entstehen während der frühen Embryonalentwicklung im Bereich des Rückenmarks und wandern später zu den Stellen wo Melanin gebildet werden soll. Dazu gehören neben der Haut auch die Iris und das Innenohr. Durch einen Gendefekt kann es zu einer Störung dieser Migration kommen, sodass an den entsprechenden Stellen keine Melanozyten anwesend sind. Bei vollständigem Ausfall der Melanozytenmigration ist das betroffene Tier weiß, bei lokal begrenzter Behinderung der Migration entsteht Scheckung. In vielen Fällen haben die Tiere blaue Augen. Durch eine entsprechende Form der Migrationsbehinderung kann es auch zum Fehlen von Melanozyten im Innenohr kommen.
Die Funktion der Melanozyten im Innenohr ist noch nicht vollständig geklärt, sicher ist aber, dass das Fehlen dieser Zellen zu einer Degeneration der Haarzellen, die für einen funktionierenden Gehörsinn verantwortlich sind, führt. Damit kommt es zu einer sogenannten sensorineuralen Taubheit, d.h. dass akustische Reize von den degenerierten Sinneszellen nicht weitergeleitet werden können und das Tier damit vollständig taub ist. Diese spezielle Form der Innenohrtaubheit ist somit obligat mit weißer Farbe verbunden (STRAIN, 1996).
Beschrieben wird die weißbedingte Taubheit bei Katzen und verschiedenen Hunderassen (STRAIN, 1999, STRAIN 2004), analoge Krankheitsbilder sind auch bei Maus (TACHIBANA et al., 2003) und Mensch (NAJAK and ISAACSON, 2003) bekannt. Die Hunderasse mit der höchsten Prävalenz der Taubheit ist der Dalmatiner. Das spezielle Problem beim Dalmatiner ist die Besonderheit der genetischen Grundlage der dalmatinertypischen und vom Rassestandard verlangten Färbung. Diese beruht auf der Kombinationswirkung von zwei verschiedenen Genloci. Einer dieser Genloci modifiziert die Migration der Melanozyten und verursacht auf diese Weise eine extreme Weißscheckung auch als extreme Piebald-Scheckung bekannt. Zuchtziel ist ein Hund, der praktische keine Pigmentierung am Körper mehr zeigt, Pigmentierungsreste, als Platten oder Patches bekannt, sind unerwünscht. Dieses Zuchtziel ist auch relativ leicht zu erreichen, denn im Gegensatz zu den sich erst später entwickelnden Tupfen, sind die Platten bereits beim neugeborenen Welpen zu erkennen und führen meistens zu dessen Merzung. Die vom Standard erwünschten Tupfen beruhen auf der Wirkung eines dominanten Gens und treten erst im Laufe der ersten Lebenswochen auf.
Fatalerweise führt nun eben genau diese Zuchtstrategie des Ausmerzens von Platten zu der hohen Taubheitsprävalenz beim Dalmatiner. Nach Untersuchungen von STRAIN (2004) an einem umfangreichen Datenmaterial tritt sensorineurale Taubheit seltener bei Dalmatinern mit Platten bzw. mit pigmentierter Iris auf. Mit Platten können und wollen aber die Dalmatinerzüchter nicht leben. Der fast schon klassische Ausspruch einer österreichischen Züchterin "lieber habe ich einen tauben Dalmatiner als einen mit einer Platte" zeigt das Dilemma.
Immerhin ist sogar im offiziellen FCI-Standard (FCI-Standard Nr. 153 vom 14.4.1999) des Dalmatiners folgende Empfehlung enthalten:
- sollten beidseitig taube Dalmatiner sowie blauäugige Dalmatiner von der Zucht ausgeschlossen werden; im Idealfall einseitig taube Hunde desgleichen
- Hunde mit Monokel (periokuläre Platte) oder Platten anderswo sollten zur Zucht zugelassen werden
- Hunde mit pigmentiertem Hodensack sollten bevorzugt werden
Der immer wieder von Züchtern gehörte Einwurf, dass die Zucht mit "Plattenhunden" nach dem internationalen Standard nicht zulässig sei, entbehrt somit der Grundlage. Eine Einbeziehung von Hunden mit Platten in die Zucht zur Verbesserung bzw. Eliminierung der Taubheit beim Dalmatiner ist also grundsätzlich nur eine Frage des guten Willens. Zudem steht mit der Hirnstammaudiometrie (STRAIN, 1999) ein sicheres Diagnoseverfahren zur Verfügung, das bereits im Alter von 7 Wochen, also noch bevor der Welpe an den neuen Besitzer abgegeben wird eine zuverlässige Detektierung der ein- bzw. beidseitig tauben Tiere ermöglicht. Hier wird es langfristig wohl der "Markt" sein, der das Problem regelt und die Scheu der Züchter vor der Zucht mit Plattenhunden abbaut. Denn welcher Züchter will schon im schlimmsten Fall auf einem Wurf tauber Welpen sitzenbleiben, die ihm niemand abnimmt.
Ein weiteres Pigmentmangelsyndrom, das mit gesundheitlichen Problemen einhergeht ist die Verdünnung von Schwarz zu Blau. Diese Farbvariante tritt allerdings eher selten auf und wird auch in keinem Rassestandard ausdrücklich gefordert. Ursprünglich beim Dobermann beschrieben (BARTHA, 1963) wurde das Krankheitssyndrom als "Blauer Dobermann Syndrom" bezeichnet. Es sind aber auch andere Rassen betroffen wie Dogge, Greyhound, Irish Setter, Pudel, Yorkshire Terrier und Dackel (BECO et al., 1996; SACHVERSTÄNDIGENGRUPPE TIERSCHUTZ UND HEIMTIERZUCHT, 2002). Der zugrunde liegende Defekt besteht in einer Insuffizienz der Nebennierenrinde, die mit Störungen der Immunabwehr einhergeht. Betroffene Tiere neigen zu Haarausfall mit starker Schuppenbildung, Pustelbildung, eitrige Hautentzündungen sowie zu Störungen des Lymphsystems.
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Qualzucht im österreichischen Tierschutzgesetz
Das österreichische Tierschutzgesetz in der neuen, mit 1. Februar 2008 gültigen Form setzt bei der beschreibenden Definition der verbotenen Qualzucht nicht mehr an phänotypischen Merkmalen bestimmter Rassen an, sondern an den, bei betroffenen Tieren mit Qualzuchteigenschaften, auftretenden klinischen Symptomen. Die primäre Zielsetzung im Rahmen der Umsetzung dieses Gesetzes ist somit nicht mehr das Verbot bestimmter Rassen sondern das Vermeiden von Extremvarianten. Die Einschätzung eines Qualzuchttatbestandes erfolgt somit vor allem auf individueller Ebene und in erster Linie durch Tierärzte, die aufgrund Ihrer Ausbildung die notwendige Qualifikation für die Beurteilung klinischer Symptome mitbringen.
Dies ist als eine wesentliche Verbesserung gegenüber den bisherigen Regeln zu betrachten. Denn die explizite Nennung bestimmter Symptome erleichtert die Einschätzung qualzuchtrelevanter Tatbestände. Aber auch die Züchter profitieren von den neuen Formulierungen, denn eine Umsetzung des Gesetzes zielt nicht mehr auf ein Verbot bestimmter Rassen hinaus. Das Ziel ist in erster Linie solche Extremvarianten zu vermeiden, in deren Folge die Lebensqualität und/oder die Lebenserwartung der betroffenen Tiere beeinträchtigt sind.
Auf der anderen Seite ermöglicht der neue Ansatz, auch solche gesundheitlichen Probleme zu thematisieren, die unabhängig von bestimmten Rassemerkmalen als Folge von genetisch bedingten Erkrankungen oder Krankheitsdispositionen oder als Folge von Inzuchtschäden auftreten. Um eine möglichst effiziente Umsetzung des Qualzuchtverbotes im Interesse des Tierschutzes aber auch im Interesse betroffener Spezies bzw. Rassen zu gewährleisten bedarf es jedenfalls einer möglichst umfassenden Auseinandersetzung mit allen klinischen und genetisch-züchterischen Aspekten der neuen Regelung.
Gesetzestext und veterinärmedizinische Aspekte
Der Gesetzestext
Bundesgesetz über den Schutz der Tiere
§ 5. (1) Es ist verboten, einem Tier ungerechtfertigt Schmerzen, Leiden oder Schäden zuzufügen oder es in schwere Angst zu versetzen. (2) Gegen Abs. 1 verstößt insbesondere, wer 1. Züchtungen vornimmt, bei denen vorhersehbar ist, dass sie für das Tier oder dessen Nachkommen mit Schmerzen, Leiden, Schäden oder Angst verbunden sind (Qualzüchtungen), sodass in deren Folge im Zusammenhang mit genetischen Anomalien insbesondere eines oder mehrere der folgenden Symptome bei den Nachkommen nicht nur vorübergehend mit wesentlichen Auswirkungen auf ihre Gesundheit auftreten oder physiologische Lebensläufe wesentlich beeinträchtigen oder eine erhöhte Verletzungsgefahr bedingen:
-
a) Atemnot
-
b) Bewegungsanomalien
-
c) Lahmheiten
-
d) Entzündungen der Haut
-
e) Haarlosigkeit
-
f) Entzündungen der Lidbindehaut
-
g) Blindheit
-
h) Exophthalmus
-
i) Taubheit
-
j) Neurologische Symptome
-
k) Fehlbildungen des Gebisses
-
l) Missbildungen der Schädeldecke
-
m) Körperformen, bei denen mit großer Wahrscheinlichkeit angenommen werden muss, dass natürliche Geburten nicht möglich sind,
oder Tiere mit Qualzuchtmerkmalen importiert, erwirbt, weitergibt oder ausstellt.
Übergangsfrist:
Bei bestehenden Tierrassen, bei denen Qualzuchtmerkmale auftreten, liegt ein Verstoß gegen §5 Abs. 2Z1 dann nicht vor, wenn durch eine laufende Dokumentation nachgewiesen werden kann, dass durch züchterische Maßnahmen oder Maßnahmenprogramme die Einhaltung der Bestimmungen dieser Gesetzesstelle bis zum 1. Jänner 2018 gewährleistet werden kann. Die Dokumentation ist schriftlich zu führen und ist auf Verlangen der Behörde oder eines Organs, das mit der Vollziehung dieses Bundesgesetzes beauftragt ist, zur Kontrolle vorzulegen.
Qualzucht aus klinischer Sicht
Die Symptome und ihre möglichen genetisch bedingten Grundlagen
Atemnot
Die wichtigste zuchtbedingte Ursache für Atemnot ist die bei manchen Hunde- und Katzenrassen verbreitete Brachycephalie. Durch eine unproportionale Verkürzung des knöchernen Gesichtsschädels kommt es zu Faltenbildung bei Haut und Schleimhaut, Makroglossie, Verlängerung des Gaumensegels und als Folge davon zu einer Einengung der vorderen Atemwege. Oft liegt noch zusätzlich eine Verengung des Nasenöffnungen vor. Je nach Ausprägung der Brachycephalie kann die resultierende Atemnot besonders bei Anstrengung zu Ohnmachtsanfällen bis hin zum Tode des Tieres führen. Die chronische Atemnot führt zudem zu einer erhöhten Disposition zu Lungenerkrankungen.
Eine zweite Ursache für Atemnot ist der bei Zwergrassen und bei kleinen brachycephalen Rassen beschriebene Trachealkollaps.
Atemnot tritt aber auch als sekundäres Symptom im Zusammenhang mit genetisch bedingten Erkrankungen des Herz-Kreislaufsystems auf. Die häufigsten Erkrankungen, an die man in diesem Zusammenhang denken sollte, sind HCM bei der Katze, DCM, Aortenstenosen, und Klappenanomalien beim Hund. Auch Lungenerkrankungen wie die COPD beim Pferd sind zumindest von ihrer genetischen Disposition her als qualzuchtrelevant zu betrachten..
Bewegungsanomalien
Sie entstehen in erster Linie als Folge von Skelettanomalien, die sehr oft als Extremvariante bestimmter rassetypischer Zuchtziele auftreten. Zu nennen wären hier z.B. die angeborene Schwanzlosigkeit, die bereits als solche einen gewissen Einfluss auf die Bewegung hat, oft aber im Zusammenhang mit anderen Anomalien der Wirbelsäule wie Blockwirbeln, Keilwirbeln oder Spina Bifida etc. auftritt. Aber auch Stellungsanomalien von Gelenken, wie z.B. eine extrem wenig gewinkelte Hinterextremität wie sie z.B. bei Chow Chows oder auch bei Positurkanaris rassetypisch ist, zählen zu den Ursachen für diese Symptomatik. Besonders dann, wenn die daraus resultierenden Bewegungsanomalien im Rassestandard beschrieben werden (typischer hoppelnder Gang der Manx Katze, typischer stelzender Gang des Chow Chows) liegt ein klarer Verstoß gegen das Qualzuchtverbot vor. Zu bedenken ist in diesem Zusammenhang auch, dass praktisch jede Bewegungsanomalie langfristig zu einer Fehl- bzw. Überbelastung des Bewegungsapparates mit den bekannten Folgen degenerativer Gelenkserkrankungen führt.
Bei Vögeln ist an Probleme mit der Flugfähigkeit im Zusammenhang mit Riesenwuchs zu denken.
Eine zweite Ursache für Bewegungsanomalien ist in unphysiologischen Haut- bzw. Körperanhängen zu finden. Hier ist an die unphysiologische Fußbefiederung (Trommlertauben) ebenso zudenken wie an die übergroßen Kröpfe (Kropftauben) mancher Vögel. Aber auch extrem lange Ohren, wie sie z.B. beim Widderkaninchen zu finden sind, können eine physiologische Bewegung beeinträchtigen. Bei Fischen ist an die Schleierformen verschiedener Spezies zu denken, die ein normales Schwimmverhalten beeinträchtigen und in manchen Fällen auch zu Paarungsunvermögen auf Seiten des männlichen Tieres führen.
Bewegungsanomalien können auch in Folge systemischer Stoffwechselerkrankungen wie z.B. des Phosphofructokinasemangels beim Springer Spaniel, der erblichen Myopathie, des EIC beim Labrador Retriever oder der HYPP beim Quarterhorse oder aber bei neurologischen Erkrankungen (siehe dort) auftreten
Lahmheiten bzw. schmerzhafte Beeinträchtigung der Bewegung
Hier ist in erster Linie an die große Gruppe der chronisch degenerativen Gelenkserkrankungen wie HD, ED, OCD, Patellaluxation, aber auch an Erkrankungen der Wirbelsäule wie Diskopathien und Spondylosen zu denken. Sie treten einerseits als Folge von Extremvarianten (Riesenwuchs, Zwergwuchs, Chondrodystophie) aber auch als zuchtzielunabhängige Erkrankungen bei einer großen Zahl von Hunderassen auf. Aber auch bei anderen Spezies muss dieser Symptomenkomplex beachtet werden. So sind die chronischen Gelenkserkrankungen beim Pferd (Podotrochlose, Spat, Chips) hier ebenso zu berücksichtigen wie chronisch degenerative Gelenkserkrankungen als Folge von unterschiedlichen Stellungs- oder Winkelungsanomalien der Extremitäten bei verschiedenen anderen Spezies. Da bei solchen Anomalien von einer hohen Heritabilität ausgegangen werden muss, ist eine züchterische Berücksichtigung von Fehlstellungen der Extremitäten im Sinne des Qualzuchtverbotes bei jeder Tierart zu fordern.
Eine bei einzelnen Hunderassen auftretende Erbkrankheit, die ebenfalls zu schmerzhaften Lahmheiten bei den betroffenen Tieren führt ist die Hyperkeratose der Pfotenballen, die auch als "Corny feet" bezeichnet wird.
Entzündungen der Haut
Abgesehen von allergisch und autoimmun bedingten Hauterkrankungen, die neben anderen Ursachen möglicherweise als Folge von Inzuchtbedingten Immunschwächen vor allem bei Hunden in zunehmender Häufigkeit auftreten ist hier in erster Linie an solche Erkrankungen zu denken, die als Folge unphysiologischer Faltenbildung bei verschiedenen Hunderassen auftreten. Betroffen sind hier einerseits alle brachcyephalen Hunderassen (Gesichts- und Schwanzfaltendermatitis), anderseits auch Rassen mit akromegalem Riesenwuchs, bei denen vor allem die Kopfhaut überdimensioniert ist woraus sich Gesichtsfalten und Hängelefzen ergeben. Auch dicht behaarte, lange und tief angesetzte Hängeohren bei Hunden prädisponieren zu Entzündungen des äußeren Gehörganges. Und nicht zuletzt ist an jene Rassen zudenken, bei denen Hautfalten vom Rassestandard vorgesehen sind. Ursächlich für die Disposition zu Hautentzündungen ist in all diesen Fällen eine erhöhte Feuchtigkeit in Kombination mit Wärme in den Falten.
Auch auf Zierfische darf hier nicht vergessen werden. So sind die Löwenkopfvarianten bei den Goldfischen ebenfalls auf Grund einer erhöhten Neigung zu Hauterkrankungen als qualzuchtrelevant anzusehen.
Entzündungen der Haut können aber auch im Zusammenhang mit Pigmentierungsanomalien auftreten, wie z.B. die Color-dilution Alopezie bei blauen Hunden oder die Solardermatitiden bei unpigmentierten und kurzhaarigen Hunden.
Im weiteren Sinn gehören zu dieser Symptomatik auch jene Formen von Hautkrebs, die an unpigmentierten Körperstellen auftreten aber auch generalisierte genetisch bedingte Hauterkrankungen wie die HERDA oder der JEB-Defekt beim Pferd.
Haarlosigkeit
Haarlosigkeit ist bei bestimmten Hunde- und Katzenrassen ein Rassebestimmendes Merkmal und kann durch ein dominantes oder durch ein rezessives Gen bedingt sein. Wieweit die Haarlosigkeit dieser oft alten und in den Herkunftsländern langjährig gezüchteten Rassen als qualzuchtrelevant zu bewerten ist müsste im Einzelfall im Sinne des Gesetzestextes beurteilt werden. In der Literatur werden verschiedene Probleme im Zusammenhang mit der angeborenen Haarlosigkeit berichtet, wie Probleme mit der Temperaturregulation besonders bei neugeborenen Welpen, Thymusatrophie oder erhöhte Disposition zu Eiterpickeln. Ein häufiges Problem bei haarlosen Rassen ist ein unvollständiges bis völlig fehlendes Gebiss.
Das dominante Gen für angeborene Haarlosigkeit hat zudem in homozygoter Form Letalwirkung und somit ist in diesem Fall die Verpaarung zweier haarloser Varianten im Sinnen des Gesetzes unzulässig. Bei rezessiv bedingter Haarlosigkeit spielt dieser Aspekt keine Rolle.
Haarlosigkeit tritt aber wie beim vorherigen Punkt erwähnt auch im Zusammenhang mit bestimmten Pigmentierungsanomalien wie der Color-dilution Alopezie auf, oder aber auch in Form der so genannten Alopezia X bei Spitzrassen auf. Da in diesen Fällen neben dem Fehlen der Haare keine weiteren Symptome auftreten sollen muss auch hier die Einschätzung der Qualzuchtrelevanz der Haarlosigkeit einer individuellen veterinärmedizinischen Einschätzung im Sinne des Gesetzestextes überlassen bleiben.
Entzündungen der Lidbindehaut und/oder der Hornhaut
Hier ist einerseits an Lidbindehautentzündungen im Zusammenhang mit zu großen Lidspalten und loser Kopfhaut zu denken. Das bei manchen Hunderassen erwünschte so genannte „Karo-Auge“ entspricht dem klinischen Bild eines Ektropiums. Aber auch vom Rassestandard unabhängige Ektropien führen zu Lidbindehautentzündungen. Anderseits ist an Bindehaut- und Hornhautentzündungen zu denken, die in Zusammenhang mit Gesichtsfalten und Entropium entstehen. Besonders bei brachycephalen Hunde- und Katzenrassen tritt diese Form von Bindehaut- und Hornhautreizung häufig auf. Unabhängig von Rassestandards ist aber auch an Distichiasis und Trichiasis als Auslöser für Erkrankungen der Hornhaut zu denken. Im Zusammenhang mit rassetypischem Exophthalmus (siehe dort) kommt es auch oft zu Hornhautentzündungen als Folge einer Austrocknung der Kornea durch gestörte Lidfunktion.
Bei brachycephalen Katzen finden sich häufig Bindehautentzündungen als Folge einer Verengung bzw. eines Verschlusses des Tränennasenkanals.
Blindheit
Im Zusammenhang mit einem Rassemerkmal tritt Blindheit vor allem bei Verpaarungen von zwei Merle-Tigern beim Hund auf. Solche Verpaarungen werden aber in den meisten Fällen gezielt vermieden, da die Zusammenhänge den Züchtern grundsätzlich bekannt sind. Jedenfalls sind Verpaarungen zweier Merle-Hunde im Sinne des Tierschutzgesetzes unzulässig.
Bei Goldfischen der Löwenkopfvariante können die typischen Wucherungen am Kopf ein solches Ausmaß annehmen dass das Sehvermögen zumindest stark reduziert ist.
Unabhängig von Rassemerkmalen gibt es aber eine Reihe von genetisch bedingten Augenerkrankungen wie z.B. die verschiedenen Formen der PRA, die zur teilweisen bzw. vollständigen Erblindung führen. Zum Teil lassen sich diese Erkrankungen bereits mit Hilfe molekulargenetischer Tests diagnostisch erfassen und sind daher in solchen Fällen grundsätzlich relativ gut züchterisch zu bearbeiten. Sind molekulargenetische Nachweisverfahren verfügbar wäre eine verpflichtende Nutzung dieser Diagnostik bei Zuchttieren im Sinne des Qualzuchtverbotes zu fordern.
Wieweit der bei manchen Hütehunderassen gewünschte dichte Haarvorhang vor den Augen das Sehvermögen in relevanter Form beeinträchtigt und somit ebenfalls als qualzuchtrelevant anzusehen ist, bleibt zu diskutieren. Da in diesen Fällen durch eine Kürzung der Haare relativ leicht Abhilfe zu schaffen ist sollten tierschutzorientierte Empfehlungen hier eher in diese Richtung gehen.
Hier ist in erster Linie an Zwergrassen und kleine brachycephale Rassen beim Hund zu denken. Exophthalmus in zum Teil extrem ausgeprägter Form findet sich aber auch bei Goldfischen. Die klinische Problematik ergibt sich aus der erhöhten Verletzungsgefahr für den Augapfel, beim Hund im speziellen ist auch an die Gefahr eines Bulbusprolaps zu denken. Ein weiteres Problem ist die Neigung zu einer Austrocknung der Hornhaut durch gestörte Funktionalität des Lidschlags.
Taubheit
Gemeint ist hier auf der einen Seite die sensorineurale Taubheit bei Hund und Katze, die im Zusammenhang mit bestimmten Formen von weißer Farbe bzw. von Scheckung auftritt. Die Assoziation ergibt sich in diesen Fällen daraus, dass eine der Ursachen für weiße Farbe eine Störung der Melanozytenmigration während der embryonalen Entwicklung ist. Melanozyten sind die Zellen, die für die Produktion des Pigmentes zuständig sind. Sie entwickeln sich zunächst im Bereich des Neuralrohres und verteilen sich im Verlauf der späteren Embryonalzeit über die Hautoberfläche. Unterbleibt diese Verteilung teilweise oder ganz entsteht Scheckung bzw. Weißfärbung. Neben ihrer Aufgabe im Rahmen der Pigmentbildung haben Melanozyten aber auch Funktionen im neurologischen Bereich. So sind sie im Innenohr für die Übertragung der akustischen Reize zuständig. Fehlen sie im Innenohr, kann der akustische Reiz nicht übertragen werden, das Tier ist taub.
Eine audiometrische Untersuchung ermöglicht ab der 7. Lebenswoche eine eindeutige Detektierung ein- und/oder beidseitig tauber Welpen bei den betroffenen Rassen und damit auch eine recht effiziente Selektion. Dennoch sollte bei diesen Rassen der Zusammenhang mit bestimmten Farbverteilungsmustern (z.B. Plattenscheckung beim Dalmatiner) abgeklärt werden und die züchterischen Strategien allenfalls den Erkenntnissen angepasst werden.
Taubheit kann beim Hund auch im Zusammenhang mit Homozygotie für den Merlefaktor auftreten.
Neurologische Symptome treten im Zusammenhang mit einer ganzen Reihe genetisch bedingter Anomalien auf, sind aber insbesondere was die später manifestierenden Formen betrifft oft nur schwer und mit einem gewissen Unsicherheitsfaktor auf genetische Ursachen zurückzuführen.
In einem direkten Zusammenhang mit bestimmten Rassemerkmalen treten neurologische Symptome in folgenden Fällen auf:
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Missbildungen der Schädeldecke wie z.B. bei Zwerghunderassen und brachycephalen Rassen aber auch bei Vogelarten wie Haubenenten oder Haubentauben. Zwerghunderassen
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Missbildungen der Wirbelsäule wie z.B. bei chondrodystrophen und brachycephalen Rassen, sowie bei angeborener Schwanzlosigkeit bei Katzen, Hunden oder Hühnern (oft verbunden mit Kot- und Harninkontinenz). Bandscheibenvorfälle als Folge von Chondrodystrophie führen oft zu Lähmungen der Hinterextremitäten sowie von Blase und Darm.
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Neurologische Fehlfunktionen im Zusammenhang mit Pigmentanomalien wie z.B. sensorineurale Taubheit bei bestimmten Weißformen oder das Lethal White Syndrome bei Overo Pinto-Pferden das bei neugeborenen Fohlen auf Grund einer neurologisch bedingten Dysfunktion des Dickdarms zu einer tödlichen Verstopfungskolik führt.
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Eine neuere Studie zeigt auf molekulargenetischer Ebene einen Zusammenhang zwischen Dermoidsinus und dem Genotyp für den Rassetypischen „Ridge“ bei den betroffenen Hunderassen auf. Homozygote für das Ridge-Gen zeigen eine deutlich höhere Disposition zu Dermoidsinus. Je nach Ausprägung kann ein Dermoidsinus Irritationen des Rückenmarks und damit neurologische Fehlfunktionen zur Folge haben.
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Für das Wobbler Syndrom scheint eine Rassedisposition beim Dobermann auf der Basis einer besonders beweglichen Halswirbelsäule zu bestehen.
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Beim Cavalier King Charles Spaniel wird in zunehmender Häufigkeit das Krankheitsbild der Syringomyelie beobachtet, dessen Hauptsymptom unkontrollierbare Kratzbewegungen sind. Als Grundlage wird unter anderem eine extreme Ausprägung der rassetypischen Kopfformen vermutet.
Unabhängig von vorgegebenen Rassemerkmalen ist im Zusammenhang mit neurologischer Symptomatik in erster Linie an Epilepsie zu denken. Diese Erkrankung tritt in zunehmender Häufigkeit in zahlreichen Hunderassen auf und ist eine der am schwierigsten zu bekämpfenden Erbkrankheiten. Aufgrund fehlender Screeningmöglichkeiten ist eine Diagnose außerhalb eines Anfalls praktisch nicht möglich, woraus sich in den meisten Rassen eine sehr hohe Dunkelziffer ergibt. Inzwischen gibt es ein paar hoffnungsvolle Ansätze zur Entwicklung von Gentests, es bleibt abzuwarten ob diese Arbeiten erfolgreich sein werden.
Anfallsleiden, an die in diesem Zusammenhang ebenfalls gedacht werden muss, sind die Narkolepsie, für die für einzelne Rassen bereits ein Gentest verfügbar ist. Auch die beim Golden Retriever beschriebene iatrogene anfallsartige Aggressivität muss hier genannt werden.
Weitere Defekte an die im Zusammenhang mit neurologischen Symptomen zu denken ist sind die verschiedenen lysosomalen Speicherkrankheiten, die vor allem bei Katzen aber auch bei Hunden eine Rolle spielen. Hier sei z.B. die Ceroid-Lipofuszinose beim Border Collie und American Bulldog, die GM1-Gangliosidose beim Husky, die Krabbe Disease bei West Highland White- und Cairn-Terrier oder die Fucosidose beim Englischen Springer Spaniel genannt. Für einige dieser Erkrankungen gibt es bereits molekulargenetische Diagnoseverfahren. In diesen Fällen ist eine effiziente Bekämpfung möglich. Aber auch an genetisch bedingte degenerative oder entzündliche Erkrankungen des zentralen bzw. peripheren Nervensystems wie z.B. die SRMA ist zu denken.
Als Sekundärsymptomatik treten neurologische Symptome weiters im Zusammenhang mit Lebererkrankungen auf. Hier ist in erster Linie an die Gruppe der Lebershunterkrankungen zu denken. Auch im Zusammenhang mit Erkrankungen der Schilddrüse werden neurologische Symptome in Form von übermäßiger Aggressivität beim Hund erwähnt.
Neurologische Symptome fallen zudem unter den Sammelbegriff der „wesentlichen Beeinträchtigung physiologischer Lebensabläufe“ und sind auch aus dieser Sicht in jedem Fall einer genetischen Grundlage als qualzuchtrelevant anzusehen.
Fehlbildungen des Gebisses
Einem vollständigen und korrekten Gebiss wird insbesondere in der Hundezucht ein hoher Stellenwert eingeräumt, nichtsdestoweniger stellen Gebissanomalien sowohl als Folge von Rassemerkmalen als auch unabhängig davon ein recht häufiges Problem dar. Bei brachycephalen Hunde- und Katzenrassen ist eine Brachygnathia superior eines der Rasse bestimmenden Merkmale. Die Folge sind Funktionsstörungen in Lebensbereichen wie Körperpflege und Reproduktion. Bei haarlosen Hunderassen ist in Zusammenhang mit dem Fehlen der Behaarung oft auch eine Unter- bzw. Fehlentwicklung des Gebisses zu beobachten.
Unabhängig von Rassemerkmalen treten aber auch andere Fehlbildungen und Fehlstellungen des Gebisses auf. Besonders relevant in Zusammenhang mit dem Tierschutzgesetz erscheint hier die Unterkieferverkürzung sowie der bei Hunden recht häufig auftretende Caninusengstand zu sein.
Auch bei anderen Spezies finden sich Fehlstellungen des Gebisses, die zu gesundheitlichen Problemen führen können. So sind insbesondere bei Kaninchen, Meerschweinchen und Chinchillas Verkürzungen des Unterkiefers durch die ständig wachsenden Zähne als besonders problematisch zu betrachten.
Bei Aquarienfischen ist in diesem Zusammenhang an den so genannten Papageienbuntbarsch zu denken. Es handelt sich dabei um eine Variante eines mittelamerikanischen Zwergbuntbarsches, dem eine extrem verkleinerte Maulspalte angezüchtet worden ist, die eine Aufnahme des arttypischen Futters nicht mehr zulässt.
Bei Vögeln ist an Schnabelanomalien zu denken wie z.B. die extrem kurzen Schnäbel bei Mövchen, die ein Atzen der Jungtiere beeinträchtigen.
Missbildungen der Schädeldecke
Sie wurden bereits im Zusammenhang mit dem Auftreten neurologischer Symptome genannt, stellen aber auch unabhängig davon einen qualzuchtrelevanten Tatbestand dar insbesondere wenn durch eine zu dünne und/oder nicht vollständig ausgeformte Schädeldecke eine erhöhte Verletzungsgefahr gegeben ist. Ein Yorkshire-Terrier der nachweislich durch einen Schädelbruch zu Tode kam, nachdem ihm sein Besitzer einen Hausschlapfen nachgeworfen hatte, mag die Ausnahme sein, extrem dünne Schädelknochen bei Zwerghunden in Verbindung mit der rassetypischen „Molera“ sind nichtsdestoweniger als Grundlage einer „erhöhten Verletzungsgefahr“ im Sinne des Tierschutzgesetzes anzusehen.
Körperformen, bei denen mit großer Wahrscheinlichkeit anzunehmen ist, dass natürliche Geburten nicht möglich sind
Ein natürlicher Geburtsablauf ist immer dann gefährdet, wenn ein Missverhältnis zwischen dem mütterlichen Beckendurchmesser und bestimmten Körpermaßen des Fetus vorliegt. Dies findet sich einerseits bei multiparen Tierarten, wenn die Zahl der Früchte so gering ist, dass die einzelne Frucht zu groß wird. Insbesondere bei Zwerghunderassen liegt dieses Problem häufig vor, da zwischen Körpergröße und Wurfgröße eine negative Korrelation besteht und sogar Einlingswürfe keine Seltenheit darstellen.
Eine zweite Ursache für das genannte Missverhältnis liegt dann vor, wenn einzelne Körperpartien der Frucht überdimensioniert sind. Das ist der Fall bei brachycephalen Hunde- und Katzenrassen bei denen der breite Schädel der Welpen oft ein Geburtshindernis darstellt. Besonders dann, wenn der Rassestandard einen breiten Schultergürtel und nach hinten zu schmaler werdende Körperform vorsieht, wie das z.B. bei Bulldoggen der Fall ist, sind Schwergeburten vorprogrammiert. Aber auch bei Nutztieren finden sich vergleichbare Probleme insbesondere bei einzelnen Fleischrinderrassen bei denen eine so genannte Doppellendigkeit vorliegt.
Weitere Qualzuchtrelevante Krankheitsbilder
Die Auflistung der genannten klinischen Symptome erfasst natürlich den gesamten Komplex von Qualzuchten im Sinne des Gesetzes nur unvollständig. So sind im Sinne einer Beeinträchtigung physiologischer Lebensabläufe auch alle jene genetisch bedingten Erkrankungen als Qualzucht zu verstehen, deren Symptomatik so unspezifisch ist, dass sie keiner der genannten Symptomengruppen unmittelbar zuzuordnen ist. Als Beispiele seien genetisch bedingte Erkrankungen oder Erkrankungsdispositionen der Niere (JRD, PLN, Harnsteine), der Schilddrüse (Hypothyreose, Hyperthyreose), der Nebennierenrinde (Morbus Addison, Morbus Cushing), des Pankreas (exokrine Pankreasinsuffizienz, Diabetes), des Verdauungstraktes (Magendrehung, PLE) oder des Blutes (hämolytische Anämie oder Blutgerinnungsstörungen wie z.B. vWD) aber auch Beeinträchtigungen der Immunkompetenz (CLAD, Gray Collie Syndrom, SCID, TNS)genannt.
Die im Gesetz definierte Liste sollte jedenfalls einer ständigen Anpassung an neuere veterinärmedizinische Erkenntnisse unterzogen werden.
Qualzucht aus populationsgenetischer Sicht - Umsetzung mit Augenmaß
Die Problemstellung
Betrachtet man das neue Qualzuchtgesetz aus populationsgenetischer Sicht so stellen sich im Wesentlichen zwei Fragen:
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Welche Konsequenzen hat eine Umsetzung für die betroffenen Populationen.
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Welches sind Zuchtstrategien, die es den Züchtern ermöglichen im Rahmen der vorgegebenen Übergangsfrist die Vorgaben des Gesetzes zu erfüllen.
Der erste Punkt ist insbesondere was die Hundezucht betrifft, sicherlich ein sehr kritischer Punkt, da bereits jetzt bei sehr vielen Hunderassen ein Zustand erreicht ist, in dem die genetische Varianz der Zuchtpopulation gering ist und durch aktuelle Selektionsmaßnahmen laufend weiter reduziert wird. Unter Selektionsmaßnahmen in diesem Zusammenhang sind nicht nur die von den Züchtern meistens priorisierten Maßnahmen zur Verbesserung des Formwertes zu verstehen, sondern auch jene Maßnahmen, die im Sinne der Verbesserung der gesundheitlichen Situation der Rasse vorgesehen sind. Denn jede Form von Selektion führt zu einer Reduktion der genetischen Varianz die wiederum eine Erhöhung des Inzuchtniveaus mit den damit verbundenen Inzuchtdepressionserscheinungen zur Folge hat. Da Inzuchtdepression in ihren verschiedenen Ausprägungsformen (reduzierte Fruchtbarkeit, erhöhte Anfälligkeit gegen negative Umwelteinflüsse, herabgesetzte Lebenserwartung) im Sinne einer Beeinträchtigung physiologischer Lebensabläufe selbst den Tatbestand von Qualzucht erfüllt, muss bei der Umsetzung des Qualzuchtverbotes mit entsprechendem Augenmaß vorgegangen werden. Die Berücksichtigung rassespezifischer Besonderheiten und hier vor allem eine entsprechende Gewichtung einzelner Merkmale in Hinblick auf ihren Krankheitswert sind eine wichtige Voraussetzung für eine möglichst effiziente Umsetzung des Qualzuchtverbotes bei gleichzeitiger Erhaltung eines möglichst hohen Maßes an genetischer Vielfalt. In diesem Sinn sind auch die in der praktischen Zucht oft bevorzugten Strategien enger Linienzucht aus Sicht des Tierschutzgesetzes kritisch zu betrachten. Aber auch die hohe Priorität die dem Formwert in der Hunde- aber auch in der Katzenzucht zugemessen wird sollte überall dort, wo genetisch bedingte Erkrankungen die Gesundheit und die Lebensqualität der Tiere beeinträchtigen, kritisch hinterfragt werden.
Für die Nutztierzucht liegt die Problematik einer Umsetzung weniger in einer Einschränkung der genetischen Varianz als in ökonomischen Aspekten einer tierschutzgerechten Zucht. Überall dort, wo angestrebte Höchstleistungen mit qualzuchtrelevanten Merkmalen verbunden sind, bedeutet eine Umsetzung des Qualzuchtverbotes Zugeständnisse in Bezug auf wirtschaftlich wichtige Leistungsmerkmale. So ist z.B. der Verzicht auf bestimmte Fleischrassen zur Produktion von Mastrindern im Interesse einer Vermeidung von Schwergeburten durch den Doppellenderfaktor mit einer möglichen Reduzierung der Fleischmenge bei den Mastrindern verbunden.
Der zweite Punkt, also die Frage nach geeigneten Zuchtstrategien ist nicht weniger bedeutungsvoll zumal sich hier die Möglichkeit bzw. die Notwendigkeit einer intensiven Zusammenarbeit zwischen Züchtern und Veterinärmedizinern ergibt. Dies erfordert aber von der Seite der Veterinärmedizin aus ein umfassendes Basiswissen über die populationsgenetischen Grundlagen der Tierzucht. Betrachtet man die im Gesetz festgelegte Übergangsfrist von 10 Jahren dann sind das im züchterischen Kontext etwa drei bis vier Generationen für Hunde und Katzen, für Nutztiere nur mehr zwei bis drei, für Pferde höchstens zwei Generationen; für Nager, Fische bzw. Vögel hingegen deutlich mehr. In dieser vergleichsweise kurzen Zeit in allen Rassen die vom Gesetz geforderte Erfüllung der Bestimmungen des Tierschutzgesetzes zu erreichen bedarf jedenfalls bei Hunden und Katzen einer gezielten und durchdachten Vorgehensweise. Und hier sind es in erster Linie rassespezifische Zuchtstrategien, die überhaupt einen entsprechenden Erfolg ermöglichen.
Rassespezifische Zuchtstrategien
Das Grundprinzip jeder rassespezifischen Zuchtstrategie ist eine Berücksichtigung rassespezifischer Besonderheiten bei der Erarbeitung von Zuchtprogrammen. Anzahl und Prävalenz bekannter genetischer bedingter Erkrankungen sind dabei genauso zu berücksichtigen wie der Krankheitswert der einzelnen Defekte. Auch die Verfügbarkeit aussagekräftiger Screeningverfahren ist ein wichtiger Punkt der dabei zu bedenken ist. Insbesondere die zunehmend verfügbaren molekulargenetischen Diagnoseverfahren bieten hier effiziente und zum Teil auch unkonventionelle Möglichkeiten von Selektions- und Paarungsstrategien. Sowohl die Entscheidung über den Zuchteinsatz einzelner Tiere wie auch die Auswahl der Paarungspartner erfolgt nach dem Prinzip der Kompensation von Schwächen in einem Merkmal durch besondere Vorzüge in einem anderen Merkmal. Praktisch lässt sich das über die Anwendung eines Selektionsindex realisieren in dem die einzelnen Merkmale nach ihrer Bedeutung für das gesamte Zuchtziel, gesundheitsrelevante Merkmale nach ihrem Krankheitswert gewichtet werden.
Kann man über molekulargenetische Diagnoseverfahren den Genotyp eines Zuchttieres für ein Qualzuchtrelevantes Merkmal feststellen ist im Sinne der Erhaltung der genetischen Varianz in bestimmten Fällen sogar der Zuchteinsatz von Merkmalsträgern zulässig wenn der Paarungspartner so gewählt wird, dass die Nachkommen keine Merkmalsträger sein können (siehe auch hier).
Was zudem zu bedenken ist, ist , dass sich für die Züchter in vielen Fällen auch ein massiver Druck von Seiten der Konsumenten ergeben wird. Da ja nicht nur die Zucht sondern auch der Erwerb und die Weitergabe von Tieren mit Qualzuchtmerkmalen verboten ist, müssen Züchter betroffener Rassen damit rechnen, dass sie ihre Zuchtprodukte nicht mehr verkaufen können, wenn sie qualzuchtrelevante Merkmale tragen. Dies umso mehr als ja auch das seit kurzem auch für Züchter geltende Kaufrecht einen zunehmenden Druck von Seiten der Käufer bedingt.
Entsprechend dem Gesetzestext haben Züchter von Rassen mit Qualzuchtmerkmalen auf Verlangen eine Dokumentation vorzulegen auf deren Basis sie nachweisen können, dass bis zum Ende der Übergangsfrist zu erwarten ist, dass die Zuchtprodukte keine Qualzuchtmerkmale mehr aufweisen. Eine Umsetzung des Gesetzes erfordert somit auch eine Auseinandersetzung mit der Frage wie von den Züchtern ein solcher Nachweis geführt werden kann.
Die Zuständigkeit für den Nachweis eines Zuchtprogrammes liegt Sinnvollerweise bei einem für eine bestimmte Rasse zuständigen Zuchtverband. Der Einzelzüchter kann hingegen durch den Nachweis einer Mitgliedschaft bei einem Zuchtverband bzw. durch Aufzeichnungen im Rahmen des eigenen Zwingers den Nachweis erbringen, dass er seine züchterischen Maßnahmen auf die Bestimmungen des Tierschutzgesetzes abgestimmt hat. Hier ist zu bedenken, dass Heimtierzucht in Österreich nicht gesetzlich geregelt ist, so dass jede Form von Zuchtverband primär ausschließlich dem Vereinsgesetz unterliegt. Es sind somit nicht nur die den größeren Zuchtverbänden wie ÖKV, ÖHU, ÖKEV, KKÖ etc. angeschlossenen Verbände, die eine solche Nachweispflicht haben, sondern jeder Verein, dessen Vereinsziel die Zucht von Heimtieren ist. Für die landwirtschaftlichen Nutztiere sind die in den jeweiligen Bundesländern anerkannten Zuchtverbände zuständig.
In welcher Form für einzelne Rassepopulationen Dokumentation und Nachweis über entsprechende Zuchtprogramme zu führen ist bzw. welche Zuchtprogramme in Einzelnen sinnvoll und Zielführend sind hängt im Wesentlichen von der aktuellen genetischen Situation der Populationen, ihrer Größe, dem aktuellen Inzuchtniveau, von der Anzahl und Häufigkeit bekannter Erkrankungen sowie von der Verfügbarkeit etablierter Screeningprogramme ab. Eine effiziente und allenfalls sogar obligatorische Nutzung verfügbarer molekulargenetischer Diagnoseverfahren ist hier genauso zu bedenken wie Aspekte der Validität und Wiederholbarkeit klinischer Screeningmethoden oder spezieller genetischer Situationen wie z.B. die Vermeidung bestimmter Paarungen (z.B. Paarung Merle mit Merle). Hier lassen sich allgemeingültige Richtlinien kaum aufstellen; durch Zusammenarbeit zwischen Züchtern und Veterinärmedizinern lassen sich aber sicherlich in jedem einzelnen Fall entsprechende Zuchtprogramme auswerten bzw. erstellen.
Eine Zielführende allgemeine Maßnahme insbesondere im Bereich der Hunde- und Katzenzucht könnte die verpflichtende Erweiterung der Ausbildung von Formwertrichtern im Bereich der klinischen und gesetzlichen Aspekte von Qualzuchtmerkmalen sowie im Bereich der Populationsgenetik sein.
Das Tierschutzgesetz in seiner neuen Fassung stellt für Züchter wie für Tierärzte eine enorme Herausforderung dar. Eine erfolgreiche Umsetzung könnte aber eine wegweisende Aktion im internationalen Tierschutz sein.
Quellenhinweise und ausgewählte weiterführende Literatur
Übersichtsliteratur
European Convention for the Protection of Pet Animals (1987): http://www.saveourbreeds.org.uk/convention.htm
Multilateral Resolutions as part of the respective Convention (1995): http://www.saveourbreeds.org.uk/convention.htm#Resolutions
Nicole Peyer (1997): Die Beurteilung zuchtbedingter Defekte bei Rassehunden in tierschützerischer Hinsicht. Dissertation Bern.
Bartels T., Wegner W. (1998): Fehlentwicklungen in der Haustierzucht. Ferdinand Enke Verlag.
Sachverständigengruppe Tierschutz und Heimtierzucht. (2002): Gutachten zur Auslegung von §11b des Tierschutzgesetzes (Verbot von Qualzüchtungen). Bundesministerium für Verbraucherschutz, Ernährung und Landwirtschaft, Referat Tierschutz, Bonn.
Sommerfeld-Stur, I. (2003): Qualzucht. http://sommerfeld-stur.at/qualzucht/gutachten
Binder, R., Palme, R., Sommerfeld-Stur, I., Baumgartner, J., Niebuhr, K., Zaludik, K., Bartussek, K., Waiblinger, S., Reifinger, M., Kübber-Heiss, A., Rabitsch, A., Gneist, M., Troxler, J. (2004): Tierschutz in Österreich: Grundkonzepte der Tierethik, rechtliche Rahmenbedingungen und ausgewählte Schwerpunkte der Tierschutzforschung. Veterinary Medicine Austria / Wiener Tierärztliche Monatsschrift 91, Suppl.1, 44 - 58.
Mählmann, C. (2007): Erbliche Defekte und Dispositionen beim Pferd – eine Bewertung unter tierschutzrechtlichen Gesichtspunkten. Dissertation Bern. http://www.ths.vetsuisse.unibe.ch/lenya/housing/live/publications/Dissertation_Maehlmann.pdf
Hieronimus, H.: Zum Thema Qualzucht. http://www.aquaterralev.de/fachbeitraege/aquaristik/qualzuchtenhieronimus/
Staeck, W.: Zur Definition von Qualzüchtungen - Der so genannte Papageienbuntbarsch http://www.aquaterralev.de/fachbeitraege/aquaristik/qualzuchtenstaeck
Ausgewählte spezielle Literaturstellen:
Beaver, B.V., Haug, L.I. (2003): Canine Behaviours Associated With Hypothyroidism. Journal of the American Animal Hospital Association 39, 431-434
Deutschland, M. (2006): MRT-gestützte morphometrische und anatomisch-histologische Untersuchungen des Chiari-Missbildung bei der brachiocephalen Hunderasse “Cavalier King Charles Spaniel”. Dissertation FU Berlin.
Lautersack, O. (2002): Das Wobbler-Syndrom (zervikale Spondylomyelopathie) beim Dobermann im Vergleich mit ausgewählten Rassen. Dissertation JLU, FB Veterinärmedizin, Giessen. http://geb.uni-giessen.de/geb/volltexte/2003/1001/pdf/LautersackOliver-2002-09-17.pdf
Mausberg, E.M. et al. (2007): Vererbte Alopezie X beim Zwergspitz. Dtsch. Tierärztl. Wschr. 114, 129-134
Salmon Hillbertz, N.H.C. et al. (2007): Duplication of FGF3, FGF4, FGF19 and ORAOV1 causes hair ridge and predisposition to dermoid sinus in Ridgeback dogs. Nature Genetics, 39 (11) 1318 – 1320
Informative Webseiten:
Pedigree Dogs Exposed – Film (Teil 1 bis 4)
http://www.myspace.com/video/petwatch-co/pedigree-dogs-exposed-deutsch-1-4/104026540
http://www.myspace.com/video/petwatch-info/pedigree-dogs-exposed-deutsch-2-4/104004716
http://www.myspace.com/video/petwatch-info/pedigree-dogs-exposed-deutsch-3-4/104023739
http://www.myspace.com/video/petwatch-info/pedigree-dogs-exposed-deutsch-4-4/104001360
Pedigree Dogs Exposed auf Wikipedia
http://de.wikipedia.org/wiki/Pedigree_Dogs_Exposed
Pedigree Dogs Exposed Blog
http://pedigreedogsexposed.blogspot.com/
Canine inherited disorders database:
http://www.upei.ca/~cidd/intro.htm
LIDA-Datenbank:
http://sydney.edu.au/vetscience/lida/dogs/
Dortmunder Kreis
Collegium cardiologicum
http://www.collegium-cardiologicum.de/
Gentestanbieter
http://w3.vet.upenn.edu/research/centers/penngen/services/deublerlab/index.html
http://www.aht.org.uk/genetics_tests.html
http://www.dok-vet.de/de/Research/DNATest/CommonPage.aspx
Populationsgenetik in der Hundezucht :
Glossar
Akromegaler Riesenwuchs: Riesenwuchs, bei dem die Körperspitzen (Kopf, Pfoten) im Verhältnis zum übrigen Körper unproportional vergrößert sind.
Alopecia X: wird bei Spitzrassen beschrieben. Die Welpen kommen voll behaart auf die Welt, verlieren aber im Lauf der Zeit ihr gesamtes Fell.
Aortenstenose: Verengung der Hauptschlagader. Führt zu einer chronischen Überbelastung des Herzens. Je nach dem Ausmaß der Verengung können betroffene Tiere nur kaum merkbare Symptome zeigen, im schlimmsten Fall aber in frühem Alter einen Sekundenherztod erleiden.
Audiometrische Untersuchung: Objektive Untersuchung zur Diagnose der Taubheit bei Tieren. Beurteilt wird ein vom Gehirn als Reaktion auf einen standardisierten akustischen Reiz abgegebenes elektrischen Potenzial.
Blockwirbel: Verschmelzung benachbarter Wirbelkörper. Führt zu lokaler Versteifung der Wirbelsäule und Bewegungsanomalien, langfristig zu Schäden im Bereich der gesamten Wirbelsäule (siehe auch Keilwirbel)
Brachycephalie (Kurzköpfigkeit): Der knöcherne Gesichtsschädel ist mehr oder weniger stark verkürzt, Weichteile wie Haut und Schleimhaut werden aber in normaler Menge angelegt und liegen daher in mehr oder weniger engen Falten. Als Folge kommt es in erster Linie zu chronischer Atemnot. Weitere Probleme sind herabgesetzte Hitzetoleranz, erhöhte Disposition zu Lungenerkrankungen, erhöhtes Narkoserisiko etc.
Brachygnathia superior: Verkürzung des Oberkiefers.
Bulbusprolaps: Vorfall des Augapfels aus der Augenhöhle. Ist für den betroffenen Hund extrem schmerzhaft und kann zum Verlust des Augapfels führen.
Caninusengstand: Eng- oder Steilstellung der Eckzähne des Unterkiefers, die dadurch den Gaumen verletzen können.
Chips: Absplitterungen des Gelenksknorpels die frei in der Gelenkshöhle schwimmen und so zu weiteren Schädigungen des Gelenkes führen können. Werden auch als „Gelenksmäuse“ bezeichnet. Eine Behandlung ist durch eine Entfernung des Knorpelsplitters aus der Gelenkshöhle möglich. Siehe auch OCD
Chondrodystrophie: Eine Form des Zwergwuchses bei der die Extremitäten während der Embryonalentwicklung frühzeitig ihr Längenwachstum einstellen. Gleichzeitig kommt es zur frühzeitigen Verkalkung der Bandscheiben was zu Bandscheibenvorfällen (Dackellähmung) führen kann.
CLAD (Canine Leukozyten Adhäsions Defizienz): Eine immunologische Krankheit, die dazu führt dass betroffene Tiere Infektionen schutzlos ausgeliefert sind und frühzeitig an Infektionen sterben.
Color-Dilution Alopezie: Hauterkrankung, die bei Hunden mit bestimmten Verdünnungsfarben (z.B. Blau) auftreten kann. Die Symptome können von vereinzelten entzündeten Hautstellen bis zu einer generalisierten eitrigen Hautentzündung reichen.
COPD (Chronic Obstruktive Pulmonale Disease): Lungenerkrankung bei der die Elastizität der Lungenbläschen irreversibel geschädigt ist. Wird beim Pferd auch als „Lungendampf“ oder „Dämpfigkeit“ bezeichnet.
DCM (Dilatative Cardiomyopathie): Erkrankung des Herzens bei der es zu einer Erweiterung und Schwächung speziell der linken Herzkammer kommt. Betroffene Tiere zeigen Leistungsschwäche, Husten, Atemnot. Auch plötzlicher Herztod ist möglich.
Dermoidsinus: Hautmissbildung im Bereich der Wirbelsäule die auf einer embryonalen Fehlentwicklung beruht. In schweren Fällen kann es zu einer Fistelbildung zwischen Haut und Rückenmark kommen was mit ausgeprägten neurologischen Symptomen verbunden sein kann.
Diabetes: Zuckerkrankheit. Sie beruht beim Hund in den meisten Fällen auf einer autoimmun bedingten Zerstörung der Inselzellen der Bauchspeicheldrüse und daraus resultierendem Mangel an Insulin.
Diskopathie: Allgemeiner Begriff für Schäden im Bereich der Bandscheiben.
Distichiasis: Vorliegen zusätzlicher Wimpern, die oft nach innen zum Augapfel hin gerichtet sind und diesen irritieren. In der Folge kann es zu schmerzhaften Entzündungen der Hornhaut und/oder der Lidbindehaut kommen. (siehe auch Trichiasis)
Doppellendigkeit: besonders stark ausgeprägte Bemuskelung der Hinterhand bei manchen Fleischrinderrassen. Da diese Muskelmenge bereits bei neugeborenen Kälbern vorhanden ist kommt es häufig zu Schwergeburten.
EIC (Exercise Induced Collapse): Neuromuskuläre Erkrankung, bei der es bei körperlichen Anstrengungen zu Muskelschwäche bis hin zum Kollaps kommt.
ED (Ellbogendysplasie): Sammelbegriff für genetisch bedingte degenerative Erkrankungen des Ellbogengelenks.
Ektropium: zu große Lidspalte mit unzureichendem Lidschluss, oft hängende Unterlider. In der Folge kommt es zu chronischen Bindehautentzündungen.
Entropium: Einrollung der Augenlider nach innen. Wimpern und Haare reizen die Hornhaut. In der Folge kommt es zu chronischen Bindehaut- und Hornhautentzündungen.
Epilepsie: Anfallserkrankung. Komplexe neurologische Erkrankung, die eine genetische Grundlage haben kann, aber auch sekundär z.B. als Folge von Verletzungen, Infektionen, Vergiftungen oder Tumoren im Bereich des zentralen Nervensystems auftreten kann. Häufigkeit und Intensität der Anfälle können individuell sehr unterschiedlich sein. Eine züchterische Bekämpfung ist schwierig, das außerhalb eines Anfalls ein betroffener Hund nicht als Merkmalsträger identifiziert werden kann.
Exokrine Pankreasinsuffizienz: Funktionsstörung der Bauchspeicheldrüse, die zu einer Störung der Fettverdauung führt. Betroffene Tiere zeigen extreme Magerkeit bei ausgeprägtem Hunger und typischer heller und weicher Kotbeschaffenheit.
Exophthalmus (Quelläugigkeit): Die Augäpfel sind groß, rund und vorstehend (siehe auch Bulbusprolaps)
Gray Collie Syndrom (Canine Cyclic Neutropenia): Störung der Bildung von Blutzellen. Betroffene Tiere zeigen eine erhöhte Infektionsanfälligkeit und erhöhte Blutungsneigung. Die Krankheit ist assoziiert mit einer Graufärbung beim Collie.
Hämolytische Anämie: Mangel an roten Blutzellen, der durch vermehrten Abbau dieser Zellen zustande kommt.
HCM: (Hypertrophe Cardiomyopathie): Häufigste Herzerkrankung bei Katzen. Es kommt zu einer Verdickung der Herzwand und damit zu eingeschränkter Pumpleistung des Herzens.
HD (Hüftgelenksdysplasie): Fehlbildung des Hüftgelenks.
HERDA (Hereditary Equine Regional Dermal Asthenia): Auch als Hyperelastosis Cutis bezeichnet. Erbliche Hauterkrankung beim Quarterhorse, die zu extremer Dehnbarkeit und Unelastizität und zu Verletzungsanfälligkeit der Haut führt.
Heritabilität: Erblichkeit eines Merkmals. Maß für den genetisch bedingten Anteil an der Ausprägung eines Merkmals. Je höher die Heritabilität eines Merkmals ist umso besser lässt es sich züchterisch beeinflussen.
Hyperkeratose der Pfotenballen (Corny Feet): Verhornungsstörungen im Bereich der Pfotenballen. Je nach dem Ausmaß der Störung kommt es zu schmerzhaften Einrissen der Hornhaut, zu übermäßigem Krallenwachstum und zu Zubildungen der Hornhaut. In leichten Fällen ist eine lebenslange intensive Pfotenpflege notwendig, in schweren Fällen können die betroffenen Hunde nicht mehr laufen.
Hyperthyreose: Schilddrüsenüberfunktion. Eine der häufigsten hormonellen Erkrankungen bei älteren Katzen
Hypothyreose: Schilddrüsenunterfunktion. Führt zu einem Mangel an Schilddrüsenhormonen, der mit sehr unspezifischen Symptomen einhergeht.
HYPP (Hyperkalämische Periodische Paralyse): Eine gehäuft bei Quarterhorses auftretende Stoffwechselerkrankung die zu anfallsartigen Muskellähmungen führt.
JEB-Defekt (Junctionale Epidermiolysis Bullosa): Eine bei Kaltblutpferden auftretende genetisch bedingte Hauterkrankung, die zur Ablösung von Hautteilen führt und tödlich verläuft.
JRD (Juvenile Renale Disease): Sammelbegriff für verschiedene genetisch bedingte Nierenerkrankungen, die bei jüngeren Tieren auftreten. Diese Erkrankungen verlaufen praktisch immer tödlich.
Keilwirbel: Missbildungen von Wirbelkörpern, die zu Bewegungsbeeinträchtigungen im Bereich der Wirbelsäule führen können (siehe auch Blockwirbel).
Lebershunt (portosystemischer Shunt): Kurzschlüsse im Bereich der Lebergefäße, die physiologischerweise während der Embryonalentwicklung das Blut um die Leber herumleiten. Nach der Geburt verschließen sich diese Shunts im Normalfall. Unterbleibt dieser Verschluss wird die Leber unzureichend durchblutet und funktioniert daher auch nur unzureichend. Betroffene Tiere zeigen vor allem neurologische Symptome.
Lethal White Syndrom: Ein genetischer Defekt, der bei Overo Pinto Pferden auftreten kann. Fohlen, die das Defektgen in homozygoter Form tragen werden völlig weiß geboren und sterben in den ersten Lebenstagen an einer Lähmung des Dickdarms.
Lysosomale Speicherkrankheiten: Sammelbegriff für eine Reihe von Enzymdefekten, die dazu führen, dass sich die enzymspezifischen Substrate in den Lysosomen, (das sind Speicherorganellen im Zellplasma) ansammeln und langfristig zum Tod der Zellen führen. Da speziell Zellen im Bereich des zentralen und peripheren Nervensystems sich kaum regenerieren können, führen Speicherkrankheiten zu zunehmenden neurologischen Ausfällen. Der Verlauf ist immer tödlich.
Magendrehung: akute lebensbedrohende Erkrankung, zu der vor allem große Hunde mit tiefer und breiter Brust disponiert sind. Bei lebhaftem Toben oder Spielen nach der Fütterung kann es dazu kommen, dass sich der Magen um die eigene Achse dreht. Nur eine sofortige und aufwändige Operation kann in solchen Fällen den betroffenen Hund retten.
Makroglossie: Vergrößerung der Zunge die dadurch nicht vollständig im Maul untergebracht werden kann.
Merle-Färbung: Eine spezielle Farbvariante beim Hund, die im heterozygoten Genotyp zu einer typischen Grauscheckung führt. Im homozygoten Genotyp führt sie zu extremer Weißfärbung und zu Ausfallserscheinungen im Bereich der Sinnesorgane (Taubheit, Blindheit, Störungen des Gleichgewichts). Das Auftreten von geschädigten Tieren kann vermieden werden, wenn keine Paarungen zweier Merletiger durchgeführt werden.
Molera: Öffnung in der Schädeldecke, die durch einen fehlenden Verschluss der Fontanellen zustande kommt (siehe auch persistierende Fontanellen).
OCD: (Osteochondrosis Dissecans): Sammelbegriff für eine Gruppe von Gelenkserkrankungen bei denen es zu Absplitterung von Gelenksknorpel kommt. Siehe auch „Chips“
Phosphofructokinasemangel: Genetisch bedingter Enzymdefekt der zu Störungen der Energieversorgung der Muskulatur führt. Merkmalsträger zeigen ausgeprägte Muskelschwäche.
PLE: (Protein Losing Enteropathie). Erkrankung des Darmes die mit ausgeprägten chronischen Durchfällen verbunden ist. Dabei werden Proteine in großer Menge mit dem Kot ausgeschieden.
PLN: (Protein Losing Nephropathie). Erkrankung der Niere bei der es zur Ausscheidung großer Mengen von Protein über die Niere kommt.
Podotrochlose: Degenerative Gelenkserkrankung im Zehenbereich bei Pferden. Häufige Ursache chronischer Lahmheiten.
PRA: (Progressive Retinaatrophie). Genetisch bedingte Erkrankung des Augenhintergrundes bei der es zu einer zunehmenden Zerstörung der Netzhaut und Erblindung kommt.
SCID: (Severe Combined Immunodeficiency). Tödlich verlaufende immunologische Erkrankung. Betroffene Tiere sterben in den ersten Lebenswochen an Infektionen unterschiedlichster Art.
Screening: standardisierte Reihenuntersuchungen bei denen untersucht wird ob ein Tier an einer bestimmten Erkrankung leidet oder nicht.
Sensorineurale Taubheit: Taubheit die durch Störung der Reizübertragung im Innenohr zustande kommt. Bei manchen Tierarten mit bestimmten Formen weißer Farbe bzw. Weißscheckung assoziiert.
Solardermatitis: Entzündung der Haut durch intensive Sonnenbestrahlung. Besonders gefährdet sind unpigmentierte Hautstellen.
Spat: Degenerative Erkrankung des Sprunggelenkes beim Pferd. Häufige Lahmheitsursache bei älteren Pferden.
Spina Bifida: Missbildung der Wirbelsäule bei der der Wirbelbogen sich nicht schließt. Das Rückenmark liegt frei und ungeschützt. Betroffene Tiere zeigen je nach Ausprägung der Missbildung neurologische Ausfälle im Bereich der Hinterhand sowie Kot- und Harninkontinenz.
Spondylose: Knöcherne Zubildungen im Bereich der Wirbelsäule die zu Bewegungseinschränkungen und Schmerzen führen.
SRMA (Steroid responsive Meningitis Arteriitis): Autoimmun bedingte Entzündung des Rückenmarks, die mit hohem Fieber, Schmerzen und mehr oder weniger ausgeprägten neurologischen Symptomen einhergeht.
Syringomyelie: Bildung eines Hohlraumes im Bereich des Rückenmarks. Betroffene Tiere zeigen neurologische Symptome. Besonders typisch sind häufige und unmotivierte Kratzbewegungen.
Thymusatrophie: Fehlbildung des Thymus, die zu Immunschwäche führt.
Trachealkollaps: Missbildung der Luftröhre, die häufig bei Zwerghunden und brachycephalen Hunderassen auftritt. Betroffene Tiere haben anfallsartige Attacken von Atemnot.
TNS (Trapped Neutrophile Syndrom): Genetisch bedingte Erkrankung bei der weiße Blutkörperchen im Knochenmark zwar produziert werden aber nicht an den Blutkreislauf abgegeben werden. Betroffene Tiere sterben in den ersten Lebenswochen an irgendeiner Infektion.
Trichiasis: Fehlstellung von Wimpern, die in Richtung Augapfel wachsen und diesen irritieren (siehe auch Distichiasis)
vWD (von Willebrand Disease): Genetischer Defekt der zum Fehlen eines Blutgerinnungsfaktors führt. Betroffene Tiere zeigen je nach der Art des Defektes Störungen der Blutgerinnung in unterschiedlichem Maß.
Wobbler Syndrom: Beruht auf Verengung des Rückenmarkkanals im Bereich der Halswirbelsäule wodurch es zu Schädigungen des Rückenmarks bzw. der abgehenden Nerven kommen kann. Betroffene Tiere zeigen je nach Art und Ausmaß der Veränderungen Schmerzen bzw. motorische und/oder sensorische Ausfälle.
